Nature Commu:肥胖到底如何促进前列腺癌进展?

正肥胖会为健康带来许多不良影响,有研究表明肥胖与许多侵袭性癌症的发生有关,但人们对于其中的机制仍然了解较少。最近来自法国的研究人员在发表在国际学术期刊Nature communication的一篇最新文章中阐述了肥胖促进前列腺癌进展的一个新机制,他们发现肥胖病人前列腺周围的脂肪组织会促进前列腺肿瘤细胞的生长。这一发现或为前列腺癌治疗提供新思路。在前列腺癌发展过程中,肿瘤细胞可能会浸润到前列腺周围脂肪组织内:这是前列腺癌进一步发展所需的关键一步。研究人员发现这一现象     

疼痛刺激对大鼠脊髓上水平神经元NADPH—d和Fos表达的影响

目的：研究一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元在中脑导水管周围灰质（APG）和中缝背核（DR）内的分布,探讨脊髓上水平一氧化氮（NO）与外周痛的关系。方法：SD大鼠20只,随机分为2组,每组10只。实验组大鼠单侧后肢足底皮下注射5％福尔马林0.1ml,对照组大鼠于相同部位注射生理盐水0.1ml。2h后常规灌注、固定、取材大鼠中脑所在段、切片。切片按序分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三套。全部切片先作NADPH－d组织化学反应,镜检阳性切片,Ⅰ套继续作中性红染色,Ⅱ、Ⅲ套作c-fos免疫细胞化学反应,其中Ⅲ套用0.01mol/LPBS代替c-fos抗体。封片后镜下观察。结果：NADPH－d阳性神经元主要分布于PAG腹外侧核（CGLV）、背外侧核（CGLD）和DR;大鼠足底注射福尔马林后可在上述部位发现NADPH－d、Fos和NADPH－d/Fos三种标记的阳性神经元。结论：脊髓上水平NO可能在PAG和DR的痛觉调制中起作用。     

中脑导水管周围灰质内注射抗阿片肽血清对神经降压素增强电针镇痛的影响

本工作以钾离子透入引起大鼠甩尾反应作为痛反应指标,观察纳洛酮（ＮＸ）和抗阿片肽血清对大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内微量注射神经降压素（ＮＴ）增强电针镇痛作用的影响。结果显示：（１）ＰＡＧ内微量注射ＮＴ后,大鼠电针镇痛效应明显提高;（２）ＰＡＧ内注射大剂量ＮＸ,可以显著减弱ＮＴ增强电针镇痛效应;（３）ＰＡＧ内微量注射抗甲脑啡肽血清和抗β内啡肽血清后,ＮＴ增强电针镇痛的作用明显降低;而ＰＡＧ内微量注射抗强啡肽Ａ１１３血清,对于ＮＴ增强电针镇痛的作用并无明显影响。提示：ＰＡＧ内ＮＴ在针刺镇痛过程中发挥重要作用,ＮＴ增强电针镇痛的作用与甲脑啡肽和β内啡肽有较密切的关系。     

家兔伏核注射吗啡引起的镇痛可被中脑导水管周围灰质注射纳洛酮或甲啡肽抗体所阻断

本实验室以往的资料表明,在家兔中脑导水管周围灰质(PAG)到伏核之间存在一条与镇痛有夫的神经通路,该通路以5-羟色胺(5-HT)和甲啡肽(ME)为其递质。本工作进一步探讨从伏核到PAG的下行镇痛通路。 以辐射热照射家兔嘴侧部皮肤,测量其躲避反应的潜伏期(ERL)作为痛反应阈,简称痛阈。通过预先埋植的慢性套管向伏核内微量注射吗啡,20min后向PAG内双侧注射纳洛酮(NX)或脑啡肽抗血清,观察ERL的变化。(1)伏核内注射吗啡20μg/1μl,引起ERL升高80％以上,作用持续50min以上。(2)PAG内注射NX(每侧0.5、1.0或2.0μg)可不同程度地阻断伏核内注射吗啡的镇痛效应,且呈明显的剂效关系。(3)PAG内注入甲啡肽抗血清(每侧1μl)可部分阻断伏核内注射吗啡的镇痛效应,而注入亮啡肽抗血清或正常兔血清则无效。 实验结果提示,从伏核到PAG存在一条下行镇痛通路,在PAG内可能以ME为其递质。该通路与PAG到伏核的上行镇痛通路构成一个环形的“中脑边缘镇痛回路”,并在针刺镇痛和吗啡镇痛中发挥重要作用。     

单孔与三孔胸腔镜肺叶切除术对周围型肺癌患者炎症因子、T淋巴细胞亚群和生活质量的影响

摘要 目的：探讨单孔与三孔胸腔镜肺叶切除术对周围型肺癌患者炎症因子、生活质量、T淋巴细胞亚群的影响。方法：回顾性分析我院于2016年12月~2019年10月间收治的80例周围型肺癌患者的临床资料。根据手术方式的不同将其分为A组（n=39,行三孔胸腔镜肺叶切除术）、B组（n=41,单孔胸腔镜肺叶切除术）,比较两组患者围术期指标、血清炎症因子、外周血T淋巴细胞亚群、生活质量及并发症情况。结果：两组术中淋巴结清扫个数、术中出血量对比无差异（P>0.05）,B组术后引流管拔除时间、切口长度短于A组,手术时间长于A组,视觉模拟评分法（VAS）评分低于A组（P<0.05）。两组术后并发症发生率比较无差异（P>0.05）。两组术后3 d、术后7 d降钙素原（PCT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）及CD8⁺水平均较术前升高,术后7 d上述指标较术后3 d降低,且B组术后3 d、术后7 d上述指标水平低于A组（P<0.05）。两组术后3 d、术后7 d的CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺均较术前降低,术后7 d上述指标较术后3 d升高,且B组术后3 d、术后7 d上述指标水平高于A组（P<0.05）,两组术后3个月情感状况、功能状况、社会/家庭状况、附加状况、身体状况评分均升高,且B组高于A组（P<0.05）。结论：与三孔胸腔镜肺叶切除术相比,采用单孔胸腔镜肺叶切除术治疗周围型肺癌,可获得与其相当的治疗效果,同时还可减少术中损伤,降低炎症因子水平,减轻免疫抑制和炎症应激,提高患者生活质量,且不增加并发症发生率。     

周围神经损伤后神经组织中Par-3蛋白表达和分布的变化

目的观察极性蛋白Par-3在损伤后神经组织中的表达和分布,探讨Par-3蛋白在周围神经损伤后髓鞘再生中的作用。方法 32只Sprague Dawley大鼠随机分为正常对照组、损伤组(坐骨神经损伤后第1、2、4、8周)。制备坐骨神经挤压伤模型,分别于损伤后各时间点,采用免疫组织化学法检测坐骨神经损伤远端Par-3蛋白的表达和分布。结果正常大鼠坐骨神经组织中即存在Par-3蛋白,但表达量少,且仅分布于Schwann细胞核内。坐骨神经损伤后,Par-3蛋白的表达和分布发生变化。损伤后1周,Par-3蛋白表达开始升高,Par-3散在分布于Schwann细胞核和细胞浆内。损伤后2周,神经组织中的Par-3蛋白达峰值,在Schwann细胞浆内呈不对称性分布似包绕轴突,呈新月形或C形。损伤后4周和8周,Par-3蛋白表达显著降低,神经组织中Par-3蛋白主要分布于Schwann细胞核内,胞浆内很少。结果 极性蛋白Par-3可能参与周围神经损伤后Schwann细胞的髓鞘再生。     

夹脊电针疗法联合重复经颅磁刺激对不完全性脊髓损伤后神经病理性疼痛患者心理状态、血清炎性因子和疼痛介质的影响

摘要 目的：观察夹脊电针疗法联合重复经颅磁刺激（rTMS）对不完全性脊髓损伤（ISCI）后神经病理性疼痛（NP）患者心理状态、血清炎性因子和疼痛介质的影响。方法：选择ISCI后并发NP患者113例,根据随机数字表法分为对照组（n=56,rTMS治疗）和研究组（n=57,对照组基础上结合夹脊电针疗法）,连续治疗4周后观察两组疼痛改善、心理状态、血清炎性因子和疼痛介质水平的变化。结果：研究组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。研究组治疗4周后的疼痛评级指数（PRI）、现实疼痛指数（PPI）、视觉模拟评分（VAS）评分低于对照组（P<0.05）。研究组治疗4周后的焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评分低于对照组（P<0.05）。研究组治疗4周后的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、降钙素原（PCT）低于对照组,白细胞介素-10（IL-10）则高于对照组（P<0.05）。研究组治疗4周后的前列腺素E₂（PGE₂）、5-羟色胺（5-HT）低于对照组,β-内啡肽（β-EP）则高于对照组（P<0.05）。结论：夹脊电针疗法联合rTMS治疗ISCI后NP患者,可有效减轻疼痛症状,改善其心理状态、血清炎性因子和疼痛介质水平。     

有创造力的疯狂

你能用一块砖头做什么？ 你对这个问题给出的答案可以反映出你有多少创造力。瑞典卡洛琳斯卡医学院的博士生奥利昂·德·蒙萨诺用这个问题来探索创造力和精神病之间在神经病学上的联系。     

导水管周围灰质微量注射阿片肽拮抗剂阻断甲醛致痛时脊髓背角P物质的变化

在大鼠脚掌注射福尔马林溶液后（２．５％,０．４ｍｌ）,在中脑导水管周围灰质内微量注射纳洛酮或β－内啡肽抗血清。用免疫组织化学方法结合计算机图像分析技术,观察到脊髓背角Ｐ物质样免疫阳性物质在福尔马林＋载液组的光密度（３．４２０８±０．４６２８）高于单纯载液组（１．５１８９±０．１４６５）,Ｐ＜０．０１;福尔马林＋纳洛酮组（１．８７０７±０．６６６４）与福尔马林＋β－内啡肽抗血清组（１．８５４７±０．７５３７）均明显低于福尔马林＋载液组,Ｐ＜０．０５;单纯注射纳洛酮或β－内啡肽抗血清组无明显变化。结果表明,导水管周围灰质内微量注射纳洛酮和β－内啡肽抗血清可以易化动物脚掌注射福尔马林引起的痛反应,并阻断脊髓背角Ｐ物质的增加。提示伤害性刺激可以引起中脑导水管周围灰质内β－内啡肽的释放,与相应的阿片受体作用,调制脊髓背角Ｐ物质的释放。     

缓激肽B1受体与疼痛

摘要：缓激肽B1受体（bradykinin 1 receptors,B1Rs）是与Gq蛋白相偶联的受体。正常状态下,B1R除了在神经系统中（如脊髓背角浅层和感觉神经节）有少数表达外,其他机体组织中几乎不存在。在炎症或者神经受损的情况下,脊髓背角浅层和感觉神经节B1R表达量大大上升,参与炎性疼痛和神经病理性疼痛的产生和维持。近年来的研究表明,B1R在糖尿病性神经病理疼痛的发病中起着重要的作用。阻断B1R能有效抑制糖尿病诱发的热痛觉过敏和冷觉及触觉超敏。此外,B1R和癌症痛的发生也有密切关系,所以,对B1R的研究可能会为治疗这些临床顽症提供新的靶点。关键词：缓激肽B1受体;炎性痛;神经病理性痛中图分类号：Q189;Q42;R338文献标志码：A