外周神经损伤引起的神经病理性痛：对神经损伤的一种适应不良反应

外周神经损伤可引起对神经系统的一种适应不良反应,其产生神经病理性痛的主要特点为痛觉增敏和异常疼痛。目前文献报道多种机制涉及此反应,包括离子通道改变引起的异常放电、突触易化、多种轴突水平抑制作用缺失导致的中枢敏化、神经元细胞的凋亡以及异常的突触连接等结构的改变,另外神经损伤引起的神经免疫之间的相互作用在神经病理性痛的持续性发展中发挥着不可替代的作用。了解外周神经损伤引起的神经病理性的发病机制将对我们寻找治疗靶点和治疗策略提供坚实的理论基础。     

多模式镇痛在全膝关节置换术中的疗效评价

目的:探讨联合关节周围注射镇痛药物和持续静脉镇痛的多模式镇痛对全膝关节置换术(total knee arthroplasty,TKA)患者功能恢复的疗效。方法:60例拟行单侧TKA的患者完全随机分为实验组(28例)和对照组(28例)。所有患者术前48 h开始服用塞来昔布(西乐葆)200 mg/次,每天2次。实验组患者术中膝关节周围注射镇痛药物,术后给予持续静脉镇痛(continuous intravenousanalgesia,CIA)。对照组患者没有运用关节周围注射药物,仅给予术后CIA。记录术后CIA用量、各时间点静止视觉模拟疼痛评分(rest visual analogue score,RVAS)、被动活动视觉模拟疼痛评分(passive visual analogue score,PVAS)和膝关节活动度(range of mo-tion,ROM),同时观察药物的毒副作用。结果:(1)实验组术后24、48 h内PCA的用量均显著低于对照组(P<0.05)。(2)实验组术后4、8、12、24、48 h的RVAS和24、48 h的PVAS均显著低于对照组(P<0.05);术后72 h两组间RVAS和PVAS的差异均无统计学差异(P>0.05)。(3)实验组术后第1、2、3 d的ROM均显著高于对照组(P<0.05),术后第l、2 w两组ROM之间的差异无统计学意义(P>0.05);实验组术后主动屈膝到90?所需的天数显著低于对照组(P<0.05)。(4)实验组中恶心、呕吐和追加药物的发生率均显著低于对照组(P<0.05),未发现伤口感染、延期愈合及组织坏死等并发症。结论:联合使用关节周围注射镇痛药物和持续静脉镇痛的多模式镇痛方案,可以有效的缓解TKA患者术后早期的疼痛,促进患者膝关节的功能恢复,减少了单一用药所产生的不良反应。该方案安全有效、操作简单,是一种值得推广的TKA术后镇痛方法。     

Fractalkine及其受体CX3CR1与神经病理性疼痛

神经病理性疼痛是由于神经系统的损伤和炎症引起的,发病率日益增高,但是根本机制仍然不清楚。动物实验表明细胞因子和趋化因子参与神经病理性疼痛的发生。作为唯一的CX3C亚族的膜结合型趋化因子Fractalkine（Fkn）在神经病理性疼痛发病机制中的作用日益受到关注,有望成为神经病理性疼痛治疗的新靶点。Fkn及其受体有其特殊结构和功能作用,本文就其参与神经病理性疼痛的可能机制,调节吗啡的效应作一综述。     

影响肝癌周围肥大细胞数量的相关因素研究

探讨影响肝癌周围肥大细胞数量的相关因素及其意义。采用二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌模型。应用光镜,免疫组织化学,核酸原位分子杂交和细胞图像分析技术,检测肝癌细胞转化生长因子β（TGFβ）,血管内皮生长因子（VEGF）,c-fosmRNA的表达与癌周肥大细胞（MS）数量变化的相关性。结果显示肝癌细胞浆中TGFβ,VEGF和c-fosmRNA呈阳性表达,其中TGFβ,c-fosmRNA表达的强度与癌周MC数量变化呈平行关系。而VEGF表达的强度与癌周MC数量变化无关。结果表明：肝癌细胞通过释放TGFβ并通过激活原癌基因（c-fos)以旁分泌方式或癌基因产物影响癌周MC的数量。     

大鼠坐骨神经切断后外源性bcl-2对脊髓运动神经元的保护作用

采用大鼠坐骨神经切断损伤模型,行神经外膜端端对线缝合,术中依不同组别,动物于神经缝合处远端0．5cm处分别注射人的正义和反义bcl-2重组腺病毒(Ad／s-bcl-2、Ad／as-bcl-2),报道基因重组腺病毒(Ad／lacZ)和生理盐水。术后48h,7d,15d和30d常规灌注固定大鼠,取L4-L6脊髓节段,应用X-gal染色、bel-2原位杂交和免疫组化染色、TUNEL染色以及乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学染色方法,观察到外源基因能在脊髓中表达,同时外源性Ad／s-bcl-2能显著减少L4到L6节段脊髓前角运动神经元凋亡的数目,减少脊髓前角运动神经元中因坐骨神经切断导致的AChE活性的降低幅度,并加快其恢复。而Ad／as-bcl-2可显著增加坐骨神经切断诱导的脊髓前角运动神经元凋亡数目以及AChE活性降低幅度,并延缓其恢复。这些观察结果表明,外源性bcl-2能保护周围神经切断后引起的脊髓运动神经元损伤。     

神经元周围基质网络在调节认知功能及阿尔茨海默病中的作用

神经元周围基质网络(perineuronal nets,PNNs)是一种特殊的细胞外基质结构,具有调节突触可塑性、稳定突触和保护神经元免受氧化应激损害等多种复杂功能.PNNs参与认知的发展过程,包括编码、巩固和更新记忆,在神经可塑性和记忆调节中发挥着重要作用,而认知功能障碍是阿尔茨海默病(Alzheimer's dis...     

经皮电刺激治疗外伤性外周神经损伤40例的效果分析

目的 本文分析使用经皮神经肌肉电刺激治疗外伤性周围神经损伤的临床疗效,探讨经皮电刺激对神经周围微循环的影响.方法 采用丹迪Keypoint型肌电图仪对40例上肢周围神经不全损伤的患者,行经皮神经肌肉电刺激治疗,配合运动疗法.治疗中使用激光多普勒血流仪(LDF)检测电刺激前、后神经周围微循环血流改变情况,并分析电刺激对微循环的影响.同时在治疗前、后行神经电生理检查对比检测,并对不同病程患者治疗后的效果作对比分析.利用以上分析手段观察受损神经功能的恢复情况.结果 40例臂丛神经、正中神经、桡神经、尺神经不全损伤的患者,经2-10个疗程的治疗后,受损神经功能治愈率达63％ (25/40),有效率为90％ (36/40).LDF检测结果显示电刺激后神经周围微循环血流量较刺激前增加23.36％-26.96％,改善受损神经局部微循环,神经肌电检测结果显示较治疗前有明显好转.在不同病程的患者中进行比较,病程越短者,效果越好.结论 经皮神经肌肉电刺激在外伤性周围神经损伤的治疗中,是一种行之有效的方法,可提高受损神经肌肉的兴奋度,促进受损神经局部的血液循环,有利于周围神经的再生.运动疗法的干预,能改善肌萎缩,增强肌协调力,预防关节僵硬,保持关节活动度,最终取得对外伤性周围神经损伤的满意疗效.应用激光多普勒血流成像技术,测得电刺激前、后神经周围微循环出现明显的血流量增加,证实电刺激能改善受损神经局部微循环.     

神经外膜缝合硅管固定法修复周围神经损伤

神经外膜缝合硅管固定法修复周围神经损伤,是一种很好的修复方法,作者采用这种修复方法,术后随访到１７条神经,功能恢复达优级９条,良级５条。强调保护神经微血管系统,双极电凝对周围组织及神经干彻底止血,神经断端准确对合,硅管固定确保吻合口无张力,硅管可避免神经束重叠或回缩,可避免神经受压,硅管内应用考地松可减少吻合口疤痕形成。     

失神经骨骼肌萎缩的研究现状及进展

当今骨科领域,周围神经损伤一直影响着患者疗效。肌萎缩的发生,细胞凋亡导致骨骼肌萎缩,神经-肌肉接头处营养因子的代谢发生障碍,肌卫星细胞的减少,生长因子以及线粒体和各种酶的变化都是失神经骨骼肌萎缩的机制。电刺激法,保护神经元,生长因子,神经植入提高神经再生速度以及被动活动可以有效治疗患者。失神经骨骼肌萎缩的研究进展也趋于完善。