兔颈迷走神经传入冲动抑制肾交感神经传出活动的延髓机制

实验在６３只戊巴比妥纳麻醉、制动和人工呼吸条件下的家兔身上进行。刺激颈部一侧迷走神经中枢端（ＣＶＮ）引起肾交感神经传出放电（ＲＳＮＤ）抑制反应,抑制时间为：３．６±０．１８ｓ。这种抑制时间的长短与动物当时ＣＮＳ机能状态、交感神经活动的背景水平有关。通过记录延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）和尾端腹外侧区（ＣＶＬ）的细胞放电变化,表明ＣＶＮ传入冲动可能是通过孤束核（ＮＴＳ）引起ＣＶＬ兴奋及ＲＶＬ的抑制,从而使交感神经传出活动发生抑制。     

侧脑室内注射促甲状腺激素释放激素对大鼠胃肠推进运动的影响

用炭末胶液在大鼠小肠内推进距离占小肠全长的百分数,作为胃肠推进运动的指标,观察了侧脑室内注射促甲状腺激素释放激素(TRH)对这一推进运动的影响。侧脑室内注射0.5,1,5和10μg TRH能显著减弱胃肠推进运动,且这种效应呈剂量反应关系。酚妥拉明或心得安经肌肉或侧脑室内注射均不能对抗TRH抑制作用,当阿托品存在时,TRH抑制作用消失或甚或翻转。上述结果提示侧脑室内注射TRH后,可能激活中枢胆碱能系统,然后通过迷走神经中非肾上腺素能抑制神经而使胃肠推进运动减弱。     

迷走传入的投射区在电刺激颈走神经中枢端引起的降压反应中的作用

文献报道迷走传入直接或间接投射至多个脑丘。本工作分别检验这些脑区在迷走传入引起的降压,降心率反应中的作用。在乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠,将普鲁卡因微量注入孤束核β－内啡肽抗血清注入延髓头端腹外测区均可明显减小电刺激颈迷走神经中枢引起的降压和降心率反应,但分别将心得安,β－内啡肽抗血清注入室旁核或普鲁卡因注入最后区对Ｄｐｖ和心率减慢反应均无明显影响,保留右侧颈迷走神经的大鼠,在甲基阿托品（     

呼吸道迷走神经感受器概述

肺以及气道与外界环境之间存在着巨大的界面,因此需要有效的防御反射机制。呼吸道感受器是肺部神经反射的起始点,其重要性不言而喻,采用组织,解剖与电生理学方法,经过一个世纪的研究,我们对于呼吸道感受器的认识,特别对其结构的认识,仍然有限,据电生理实验结果,肺部感受器至少可被分为三大类;慢适应感受器,快适应感受器以及C纤维感受器,按血供来源,后者又可分为气道（体循环）与肺（肺循环）两类,近来发现呼吸道中存在着第四类感受器,它们由迷走神经的Aδ传入纤维传递冲动,其放电活动不同于上述各类,对肺充气反应阈值高,故称之为高阈值Aδ感受器,功能上前两类基本属于机械性感受器,而后两类可归为化学敏感性感受器,另外,用组织学方法,观察到气道内有一些神经内分泌细胞,它们可以散在分布,亦可集聚成小体。这些神经上皮小体受多种神经支配,其结构复杂,形态酪似感受器,虽然我们对其形态了解颇深,但对其放电形式一无所知,本文对以上各类感受器进行了评述与探讨。     

家兔Bezold—Jarisch反射的血流动力学效应

在40只麻醉兔,观察经冠脉内注射尼古丁诱发Bezold-Jarisch反射时的血流动力学变化。反射效应表现为心率减慢、动脉血压和左心室收缩压降低以及左心室内压微分值减小。切断两侧窦神经和减压神经后,上述效应增强;两侧迷走神经切断后,多数动物反射效应消失。 冠脉内注射尼古丁后,心输出量和总外周阻力均下降。人工起搏心脏以防止心率减慢时,对上述效应无明显影响。动物阿托品化并切除两侧星状神经节后,心率减慢基本消失,但动脉血压降低的程度并无明显变化。结果提示,Bezold-Jarisch反射时所表现的动脉血压降低,可归因于心输出量减少和总外周阻力降低,而以后者为主。     

刺激大鼠蓝斑核区对胃电和胃运动的影响

用乌拉坦麻醉的大鼠,同步描记血压、胃电和胃运动,观察了刺激蓝斑核区对胃电和胃运动的影响,分析了其作用途径。实验结果表明,刺激蓝斑核区后血压平均升高60.5mmHg(P<0.001);胃电慢波的振幅由对照的0.52mV 减弱到0.18mV(P<0.001)。快波的振幅和频率也减少。胃内压平均下降到对照值的29.9％(P<0.001)。在横断颈髓的动物刺激蓝斑核区后血压的升高幅度明显减弱,平均升高9mmHg,升压效应的潜伏期明显延长;胃电慢波的振幅由对照的0.53mV 减弱到 0.24mV(P<0.001)。胃内压平均下降到对照值的45.1％。对胃电和胃运动的这种抑制效应可被切断迷走神经所完全消除。在事先切断迷走神经但脊髓仍保留完整的动物,刺激蓝斑核区使胃内压平均下降36.6％(P<0.01)。根据以上结果认为,蓝斑核区可能参与对胃电和胃运动的中枢性调节。此调节机制可能经由脊髓和迷走两条通路实现。     

呼吸道神经与炎症及癌变的关系(英文)

肺癌是主要医学难题之一,尽管分子生物学和药理学技术在进步,肺癌的治疗结果却不尽人意。临床上,炎症与肿瘤密切相关,炎症能够促进肿瘤的形成。从遗传角度讲,这两个过程受到同一个基因座的调控。越来越多的证据表明,神经和免疫两个系统存在交互作用,其中迷走神经起着重要作用。在临床及动物实验中分别观察到:切除迷走神经后肺部的肿瘤发生率增高,转移增加。表明迷走神经具有保护作用,能抑制肿瘤生长。气道感受器是生物感应器,能感受肺部炎症及肿瘤生长过程中的多种介质和细胞因子。这些信号通过迷走神经传递给脑,提供肿瘤生长的信息,随后产生一系列的反应调节炎症的广度和强度以及肿瘤生长速度。肿瘤细胞表达神经递质的受体,能提供底物与神经元直接相互作用。因此,免疫反应的神经调节既可以靶向炎症又可以靶向肿瘤。认识肺部神经如何监控肿瘤的生长并且产生神经免疫相互作用以调节肿瘤的进展及转移,将提高肺癌的治疗水平。     

哇巴因刺激肺慢适应感受器

钠钾泵抑制剂——哇巴因能引起气道内慢适应感受器异相发放,表现为冲动在正常时的吸气相发放,呼气相终止转变为在呼气相发放,吸气相终止。我们推测异相发放由过度兴奋所致,如果假设正确,那么降低气道压力从而减少对感受器刺激,将能防止异相发放。本工作在麻醉、开胸、机械通气（在呼气末附加3cm水柱的正压）的家兔中记录颈迷走神经中慢适应感受器的单位放电,向感受野注射微量哇巴因（1μmol／L,20μ1）,可观察到感受器活动发生变化。感受器放电经历紧张性发放、异相发放、以及不规则发放三个时期,随后放电终止,进入静息状态。在紧张期,感受器呈持续发放,冲动频率随肺部通气变化的波动幅度明显减小。在异相发放期,感受器活动出现突然发放（呼气相）与终止（吸气相）,其冲动快速转换于高频发放和静止之间。此时,若撤除呼气末正压而减少气道内压力,感受器活动恢复正常,即冲动频率于气管压峰值时为最高,在呼气相减少或终止。在不规则期,感受器通常处于静止状态,时而出现突发高频冲动,且与呼吸周期无关。可以设想：在吸气相,感受器受到牵拉,引起钠、钙等阳离子内流,产生感受器电位。正常时,由于激活钠泵,将钠离子泵出细胞,使感受器电位回复。当钠泵受到抑制后,钠外流受阻,感受器电位加大。在异相发放期,肺充气时牵拉感受器,进一步增加感受器电位,当它超越了产生动作电位的活动范围后,则感受器因过度去极化而失去兴奋性。     

大鼠孤束核神经降压素在迷走—加压反应中的作用

采放放射免疫、核团微量注射及组织荧光分光测定等实验方法,研究了大量孤束核神经降压素对迷走－加压反应的影响,结果表明,１．不走神经向中端,孤束核神经降压素免疫活性物的含量明显增高;２．孤束核内注入抗神经降压素血清后,刺激颈迷走神经向中端,迷走－加压反应明显;３．孤束核内注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,迷走－加压反应明显减弱,４．孤束核注入神经降压素后,刺激颈迷走神经向中端,孤束核去甲腺素含量