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71.
白细胞介素-2中枢镇痛作用途径的探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
抗IL-2受体α亚基的单克隆抗体不能阻断IL-2的中枢镇痛作用,以及丧失与IL-2受体β亚基结合能力的IL-2突变体仍具有提高大鼠痛阈的能力,这表明IL-2的中枢镇痛作用并不是通过IL-2受体所介导,亦表示IL-2的免疫和镇痛作用是通过不同的受体途径实现的。加之内源性阿片肽与IL-2分子有着共同的抗原决定基和结构相似性,提示IL-2可以与阿片受体直接结合产生中枢镇痛效应。从放射免疫法测定的IL-2侧脑室注射后不同时间大鼠脑内不同核团的内源性阿片肽含量,推测IL-2的中枢镇痛作用可能还与弓状核、室旁核、蓝斑等核团的β-EP和LEK有关。 相似文献
72.
采用放射配体结合方法观察外源性氧自由基对大鼠心肌α_1肾上腺素受体(α_1受体)及其亚型α_(1A)与α_(1B)的影响和对β肾上腺素受体(β受体)的影响。发现:(1)·OH,使α_1受体与~(125)IBE2254最大结合量(B_(max))分别下降55%与36%。(2)·OH可使α_1受体与~(125)IBE2254结合的K_d值增高171%,而对K_d值无影响。(3)·OH,均使α_1受体亚型α_(1A)与α_(1B)之间的比例增加。(4)·OH,对β受体与~(125)IPIN最大结合量B_(max)和K_d值均无影响。(5)氧自由基清除剂甘露醇或超氧化物歧化酶均可对抗氧自由基引起α_1受体及其亚型的改变。上述结果提示,氧自由基可直接作用于心肌膜,引起α_1受体数量和亲和性下降,α_1受体亚型α_(1A)与α_(1B)之间的比例改变。 相似文献
73.
74.
热带假丝酵母(C.tropicalis)NP-6-126是经过紫外线和亚硝酸反复诱变筛选培育出来的,它是生产十三烷1,13一二羧酸(DC_(15)的优良生产突变株,尿素和硝酸钾浓度对其产酸有明显影响。尿素浓度在0.15%~0.21%范围内对产酸有利,尤其是0.18%最佳,浓度增大,明显抑制DC_(15)的产生和积累;硝酸钾的加入,也明显促进DC_(15)产量的提高,0.6%~0.9%硝酸钾浓度较合适。于16L自动控制罐发酵7d,DC_(15)达到130g/L,放大到2500L罐,在最佳条件下,连续5批,发酵6d,DC_(15)产量平均达到176g/L,正十五烷(nC_(15)转化率平均为52.5%,后处理总收率平均为80.6%,DC_(15)的纯度平均为95.83%。 相似文献
75.
ES细胞分化为血管样结构的机理探讨—TGF—β1在血管形成中的作用 总被引:18,自引:1,他引:17
本文利用小鼠ES细胞的拟胚一培养和三维胶原蛋白培养系统研究了外源rhTGF-β1对ES细胞分化为血管样样结构的影响。结果发现,远方介培养中添加外源rhTGF-β1或细胞经基因转染面有过度表达的TGF-β1的ES-T6细胞分化为血管样结构的频率明显地受到抑制,相似于其亲本ES-5细胞的分化水平。在I型胶原三维培养系统中的单层ES-5细胞培液中添加rhTGF-β1时,明显地促进ES-5细胞形成血管样结 相似文献
76.
77.
乙肝病毒PreSl片段与乙肝表面抗原羧端的融合表达 总被引:4,自引:0,他引:4
我们利用聚合酶链反应法(PCR)得到了编码乙肝病毒肝细胞受体结合位点PreSl(21 ̄47)的基因片段,并将它分别融合到S基因中相应于第175,188和223位氨基酸残基处。所得到的融合基因插入痘苗病毒表达载体pGJP-5后,在哺乳动物细胞CV-1中进行了暂时表达,对融合蛋白的表达、分泌和抗原性的研究表明,3种融合基因均能表达具有S和PreSl双重抗原性的融合蛋白,但融合位点对表达水平和分泌性质有 相似文献
78.
钙调素对细胞周期的调节 总被引:1,自引:0,他引:1
RC3细胞是一种用真核表达载体1~(CaM)转染NIH 3T3细胞建成的可调钙凋素(Calmodulin,CaM)高表达细胞模型。通过分子杂交及蛋白免疫印迹方法证实在地塞米松(Dexamethasome,DXM)作用下,RC3细胞可高表达CaM。CaM的过表达使G_1期细胞减少,S期细胞增加;CaM拮抗剂三氟拉嗪(trifluoperazine,TFP)则使G_1期细胞增加,S期细胞减少。高表达CaM使细胞分裂指数提高,G_2期细胞减少,有丝分裂前期细胞增加,M中期细胞比例下降。而TFP处理则使分裂指数下降,G_2期细胞增加,M前期细胞减少,M中期细胞增加。实验结果表明CaM在G_1/S、G_2/M和M中期/M后期3个位点上对细胞周期进行调控;通过加速G_1至S期,G_2至M期和M中期至M后期的进程,使细胞倍增时间缩短,促进细胞增殖。本工作表明,RC3细胞作为CaM表达可调细胞模型,是研究细胞周期调控的有力工具。 相似文献
79.
应用能断糖蛋白N-糖链合成的衣霉素(TM),研究了N-糖链缺失对HT1080细胞分泌纤连蛋白(Fn)以及纤连蛋白受体(FnR)与配体结合的影响。结果表现,1μg/ml的TM可抑制N-糖链的合成(此时,3H-甘露糖掺入下降63%),但细胞分泌Fn的量仅下降3%,这主要是由于蛋白合成受TM抑制(25%)而引起。因而,N-糖链缺失可能并不影响Fn的分泌,而在同样条件下,单个细胞结合125I-Fn的量显著 相似文献
80.