在传染病患者发热时降温措施的选择

人之所以会发热是由致热源与非致热源两种情况所致。临床上最常见的是致热源所致的发热。与人体有关的热源有病原体致热源,类固醇致热源与组织致热源等。这些致热源先激活中性粒细胞与单核细胞,使其释放出白细胞致热源,而白细胞致热源可直接作用体温调节中枢,使热敏神经的阈值升高,调定点上移从而兴奋产热中枢,抑制散热中枢,使体温升高而引起发热。因此,发热是疾病的信号,它反映机体病变的存在和暗示病情的演变过程,发热是传染病最为突出的症状之一,临床上可作为诊断、治疗、观察疗效和预后的重要参考资料。     

成年犬股骨微波灭活骨缺损模型的建立

目的　建立成年犬股骨微波灭活骨缺损的实验动物模型 ,为骨缺损修复的研究提供实验依据。方法应用自行研制的骨肿瘤微波治疗仪 ,以 1 5kHz频率、70W功率加热至 5 0～ 5 5℃ ,维持 2 0min ,造成犬股骨中段不同大小的骨缺损。结果　在保持犬股骨连续性的前提下 ,长度 1 5cm的骨缺损 9个月时有 1 2被新生骨填充 ,长度2 5cm和 3 5cm的骨缺损 9个月时无愈合倾向 ,但后者骨折的发生率高。结论　成年犬股骨微波高温造成的骨缺损 ,长 2 5cm、宽 1 0cm 9个月不能自愈 ,适宜于各种骨修复材料的填充 ,是理想的实验模型     

α-黑色素细胞刺激素对白细胞介素-1β发热的解热机理研究

本研究观察了α－黑色素细胞刺激素（α－ＭＳＨ）对家兔白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）发热效应及下丘脑组织腺苷环－磷酸（ｃＡＭＰ）含量的影响;同时观察了下丘本外培养过程中,α－ＭＳＨ对ＩＬ－１β刺激下丘脑释放ｃＡＭＰ的影响。结果显示：α－ＭＳＨ能显著降低ＩＬ－１β引起的体温升高（Ｐ〈０．０５）;同时抑制下丘脑组织ｃＡＭＰ含量的增高（Ｐ〈０．０１）。ＩＬ－１β与下丘脑组织培养,其上清液的ｃＡＭＰ含量明显     

ANTIPYRETIC ACTION OF DEXAMETHASONE ON EGTAZIC ACIDINDUCED FEVER IN RABBITS

本文用脑室灌注和Ｆｕｒａ２测定细胞内游离钙技术观察了地塞米松（ｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅ,ＤＥＸ）对家兔乙二醇双（２氨基乙醚）四乙酸性发热效应和下丘脑细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响,借此深入探讨地塞米松解热作用的中枢机制。结果发现：脑室灌注乙二醇双（２氨基乙醚）四乙酸（０６ｎｍｏｌ）引起家兔结肠温度明显升高,静脉注射地塞米松（５ｍｇ／ｋｇ）显著抑制家兔乙二醇双（２氨基乙醚）四乙酸性发热,地塞米松（６０～１２０μｍｏｌ／Ｌ）并不影响下丘脑细胞内［Ｃａ２＋］ｉ,而事先脑室灌注抑制基因转录的放线菌素Ｄ（３ｎｍｏｌ）则完全取消了地塞米松对乙二醇双（２氨基乙醚）四乙酸性发热的解热作用。这些结果提示：地塞米松显著抑制家兔乙二醇双（２氨基乙醚）四乙酸性发热,其机制与地塞米松激活脑内某些基因的表达有关,而与下丘脑神经细胞跨膜钙离子流无关。     

发热伴血小板减少综合征病毒细胞表面受体的初步研究

为初步研究树突细胞特异性细胞间黏附分子3结合非整合素因子(DC-SIGN)是否能作为发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)的细胞表面受体,首先通过实时反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同细胞系DC-SIGN mRNA水平及SFTSV感染水平,并用DC-SIGN特异性单克隆抗体封闭SFTSV敏感细胞,研究其对SFTSV感染水平的影响。此外,将DC-SIGN表达载体转染不同细胞系,研究转染前后细胞中SFTSV感染水平的变化。结果显示,在SFTSV感染水平较高的Vero细胞中,DC-SIGN mRNA水平较高;而在SFTSV感染水平低于Vero细胞的CHO-K1细胞中,DC-SIGN mRNA水平较低。DC-SIGN单克隆抗体在一定程度上能抑制病毒进入宿主细胞,并呈现剂量-效应关系,DC-SIGN可提高Vero和CHO-K1细胞中SFTSV的感染水平。本研究表明DC-SIGN为SFTSV的可能受体。     

家兔发热过程中单核细胞HSF1聚合与IL-1β、TNF-αmRNA表达的关系

目的：探讨热休克因子1（HSF1）参与体温调控的作用及其生物学机制。方法：在复制家兔LPS发热模型基础上,检测在发热过程中单核细胞HSF1的表达与IL-1α、TNF-α mRNA表达之间的关系。结果：注射LPS0．5μg／kg后家兔体温明显升高,在60min和180min时出现两个体温高峰;由LPS引起发热过程中单核细胞TNF-α、IL-1βmRNA表达量分别在80min和160min达高峰,400min以内降至基础水平;单核细胞HSF1三聚体含量在体温上升到一定水平,即从注射LPS后160min开始逐渐增多。LPS致发热时单核细胞HSF1三聚体含量与单核细胞IL-1β、TNF-αmRNA表达量之间呈现负相关关系;而体温与单核细胞IL-1βmRNA表达量呈现正相关动态变化。结论：在LPS致发热时HSF1可能通过抑制IL-1β、TNF-α等内生性致热原基因的表达而限制体温升高。     

上尿路结石患者行经皮肾镜手术术后发热的影响因素研究

目的:探讨经皮肾镜取石术(PCNL)治疗上尿路结石术后发热的影响因素。方法:回顾性分析在我院行经PCNL治疗的89例上尿路结石患者的病例资料,分别对患者的性别、年龄、术前肾积水的程度、结石的大小、尿培养的结果、手术持续的时间以及术中灌注液等情况进行分析,探讨其与PCNL术后发生发热的相关性。结果:本组资料中,发热(38℃)人数为19人,占21.3%。其中,术前尿培养阳性、结石直径大于3 cm、合并中度及中度以上肾积水、手术持续时间长、灌注液用量多的上尿路结石患者PCNL术后发热的几率明显升高(P0.05)。而年龄、性别与上尿路结石患者PCNL术后发热的几率无明显相关性(P0.05)。结论:术前预防性应用广谱抗生素、术中低压灌注、缩短手术时间、术前穿刺引流等都是预防上尿路结石患者PCNL术后发生发热的有效措施。     

经皮肾镜碎石术后发热相关因素的研究进展

经皮肾镜碎石术(PCNL)已成为处理复杂上尿路结石最常用的手术方式之一。尽管术前可以预防性使用广谱抗菌素,但严重尿路感染、发热仍是PCNL术后常见并发症。虽然PCNL术后发热常能较快消退,在一些患者中仍可发生严重并发症。PCNL术后发热或者严重的尿路感染可增加患者死亡率、住院时间及医疗成本,因此,越来越多的医生开始关注可能导致PCNL术后发热的相关因素。本文主要综述了PCNL术后发热的可能机制及明确术前及术中可能导致PCNL术后发热的相关因素。根据近年国内外数据、文献可以得出,可能影响PCNL术后发热的因素包括糖尿病、术前肾造瘘管的使用、结石成分及形状、肾盂积脓、手术时间及灌注液量,术前尿路感染的适当治疗虽然不能阻止术后炎性反应或发热,但可以降低细菌感染率及促进从全身炎症反应综合征(SIRS)中的恢复。术前尿培养、结石细菌培养及肾盂尿培养均为术后发热的预测因子,能够为术后发热的抗菌素选择提供重要依据。     

Different Thermostability of Skeletal Muscle Glyceraldehyde-3-phosphate Dehydrogenase from Hibernating and Euthermic Jerboa （Jaculus orientalis）

D Glyceraldehyde 3 phosphatedehydrogenase(GAPDH ,EC 1.2 .1.12 )isakeyenzymeoftheglycolyticpathwaythatispresentinthecytosolofallorganismssofarstudied[1] .TheglycolyticGAPDHhasbeenremarkablyconservedduringevolution ,havingahomotetramericstructurewithsubunitsof 35 - 37kD[1] .GAPDHhasbeenisolatedfromavarietyofspecies[2 ] ,includingmesophilic ,moderatelythermophilicandhyperthermophilicmicroorganisms[3 ] .Theseenzymes ,whichdifferinthermalstability ,havebeenshowntobehighlysimilarinaminoacidse…     

分组量化考评在发热门诊的应用与效果

目的 探讨防控甲型H1N1流感条件下发热门诊管理考评方法并评价其效果。方法 将发热门诊12名一线医护人员分为4组,每组作为一个基本工作单元,采用患者问卷调查和随机现场抽查的方法对其发热筛查质量、工作流程、个人防护、病区消毒管理实施量化考评,分析实施考评后筛查质量和消毒防护管理水平的变化。结果 各单元组评分明显改善,2009年9-10月优良率达100%;发热筛查的质量改善,效率提高,程序流畅,接诊时间缩短,患者满意度提高;医护人员的个人防护意识提高,个人防护严格执行防护标准,病区消毒管理逐步走向规范,管理严谨有序,空气消毒效果明显改善。结论 分组量化考评时一种考评新思路,方便易行,效果显著,明显提高了发热门诊的工作和管理质量,大大促进了甲型流感防控工作。