豹蛙核酸酶与斑蝥酸钠对肺腺癌细胞增殖的协同抑制作用

豹蛙核酸酶(onconase,Onc)是从美洲北方豹蛙卵母细胞中提取的一种核糖核酸酶,对许多肿瘤细胞都具有杀伤作用。斑蝥素(cantharidin)是存在于芫青科昆虫斑蝥体内的一种天然防御性毒素,斑蝥酸钠(sodium cantharidate,SCA)是斑蝥素半合成衍生物。鉴于Onc与SCA对非小细胞肺癌都具有杀伤作用,采用MTT法测定Onc与SCA单独与联合作用于两株肺腺癌细胞的IC50值,运用联合作用指数(combination index,CI)和等效线分析评价两者联合作用的效果。结果表明,Onc与SCA联合作用时,CI值均小于0.7,等效线分析图显示,代表Onc与SCA联合作用的点均位于加成线下方,Onc与SCA对肺腺癌SPC-A-1、A549细胞株增殖的抑制作用具有协同效应。用流式细胞仪进行的凋亡细胞检测结果也支持上述"Onc/SCA联合使用具有协同抗癌作用"的结论。     

细胞老化的基本特征和研究进展

自20世纪60年代初发现细胞老化以来,关于细胞老化的研究有了长足的进展。"Hay-flick极限(Hayflick limit)"概念的确立不仅在细胞水平揭示了细胞寿命的重要分子机制,而且拓展了人们对于衰老(aging)的认识。近年来,越来越多的实验结果表明,细胞老化可以在体内有效阻止癌症的发生,尤其在癌症早期具有明显作用。该文就半个多世纪以来,关于人们认知的细胞老化的基本特征、判别标准以及相关研究进展予以综述。     

伞裙追寄蝇不同地理种群遗传多样性的ISSＲ分析

为从分子水平探索不同地区伞裙追寄蝇种群间的内在联系,本文利用ISSR分子标记技术对8个不同地区伞裙追寄蝇自然种群进行遗传多样性、种群间分化程度以及聚类分析等研究。结果表明:筛选出11对多态性稳定的ISSR引物,对8个地区伞裙追寄蝇群体的80个个体进行PCR扩增,共获得166个重复性好且清晰可辨的ISSR条带,平均每条引物扩增出15.0909个片段,且均为多态性条带,多态信息含量(PIC)为0.8441-0.8653;香农信息指数(I)为0.1240-0.3455;Nei's遗传多样性指数(H)为0.0841-0.2285;基因分化率(Gst)为28.78%,基因流(Nm)的均值为1.5702,即遗传变异主要存在于个体之间,不同种群间基因交流处于中等水平;8个地区伞裙追寄蝇种群被划分为4个类群,种群间的遗传分化与地理距离呈正相关关系。     

Necrostatin-1抑制白色念珠菌诱导的巨噬细胞自噬而影响免疫应答

随着现代医疗技术的发展,人口老龄化加剧,抗生素滥用等降低人体免疫力的因素越来越多,使得由白色念珠菌Candida albicans感染引起的疾病发生率越来越高。本研究通过使用程序性坏死的选择性抑制剂Necrostatin-1,初步探索了细胞自噬和程序性死亡在巨噬细胞抗白色念珠菌感染中的作用。研究表明:细胞自噬参与了白色念珠菌侵染巨噬细胞的过程,而Necrostatin-1可能通过抑制白色念珠菌感染引起的自噬促进IL-6的表达,并抑制TNF-α(肿瘤坏死因子α)的表达,进而对白色念珠菌引起的天然免疫反应产生影响。细胞自噬在抗真菌感染方面的研究已有报道,而程序性坏死在抗真菌感染方面的研究鲜有报道,同时Necrostatin-1在巨噬细胞抗白色念珠菌感染中的作用尚未见报道。本研究对白色念珠菌侵染机理的探索具有一定的意义。     

空洞型肺癌误诊为肺曲霉菌病的原因分析

目的通过分析1例以肺内单发空洞为表现的周围型肺癌误诊原因,总结经验教训以降低误诊率。方法回顾分析1例空洞型肺癌误诊为肺曲霉菌病的临床资料,并复习相关文献。结果本例患者为44岁男性,以咳嗽、咯血症状起病,CT发现右下肺单发空洞,被误诊为肺曲霉菌病7个月,经抗真菌治疗后临床症状好转,多次复查胸部CT提示肺内空洞大小未见明显变化,洞壁变厚,原发空洞内结节消失并新发微小附壁结节,空洞边缘出现锯齿状突起,周围出现多发卫星结节,胸膜牵拉、相连渐进明显。后经CT引导下肺穿刺活检确诊为右肺下叶中-低分化腺癌。结论肺内单发空洞的鉴别诊断有一定难度,需要通过影像学结合临床特征和实验室检查来仔细鉴别,PET/CT可以很好的对其良恶性进行鉴别,组织病理是确诊的金标准,为避免误诊误治,在没有明确禁忌和高危因素的情况下,及早活检是十分必要的。     

重楼皂苷VII对SW-480 细胞凋亡和周期的影响及机制研究

目的：探讨重楼皂苷VII (Paris saponin VII, PSVII) 对人结肠癌SW480 细胞凋亡和周期的影响及其机制。方法：采用Cell Counting Kit-8（CCk-8）试剂盒方法观察PSVII 对SW-480 细胞增殖的影响;流失细胞术研究PSVII对SW480细胞凋亡和周期的 作用;培养SW-480 细胞并给予1.0 umol/L、2.0 umol/L 和4.0 umol/L PSVII 24 h后,采用Western blot 法检测凋亡相关蛋白 Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax和Bcl-2 及周期相关蛋白Cdk-4、Cdk-6、CyclinD1 和p21 的表达变化。结果：PSVII可明显抑 制SW-480 细胞增殖,并诱导其凋亡,其IC50值为5.25± 0.46 umol/L;PSVII 可促进SW-480 细胞Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、 Bax及p21 的表达,降低Bcl-2、Cdk-4、Cdk-6和CyclinD1 的表达。结论：PSVII可以通过线粒体和死亡受体途径诱导SW-480 细胞 凋亡;将SW-480 细胞周期阻滞于G1 期是通过上调p21,抑制Cdk-4、Cdk-6 与Cyclin D1 周期调控蛋白的表达。     

脉冲震荡肺功能在稳定期COPD治疗中的应用价值

目的:探讨脉冲震荡肺功能(Impulse oscillometry,IOS)在稳定期COPD患者中应用价值及其和常规肺功能检测指标的相关性。方法:62例重度稳定期COPD患者,同时选择健康对照组人群40例纳入研究。经噻托溴铵联合沙美特罗替卡松治疗,将重度COPD患者缓解至中度。检测治疗前后常规肺功能指标(FEV1/FVC、FEV1)和IOS指标(ZRS、Fres、R5、X5、R20),分析常规肺功能指标和IOS各指标的相关性。结果:COPD患者FEV1和FEV1/FVC和对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P0.05),观察组治疗后FEV1和FEV1/FVC明显改善,差异有统计学意义(P0.05)。观察组ZRS、Fres、R5、R20各项指标明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后ZRS、Fres、R5明显改善,差异有统计学意义(P0.05)。FEV1、FEV1/FVC和ZRS、Fres、R5呈负相关性(P0.05),和X5呈正相关性(P0.05)。结论:脉冲震荡肺功能多项指标和传统肺功能指标有良好的相关性,是一种简便、低配合度、准确的的肺功能新的检测技术手段。     

白藜芦醇通过Pi3K/AKT 通路抑制胃癌SGC-7901 细胞增殖和迁移

目的:验证白藜芦醇是否可以抑制胃癌SGC-7901细胞增殖和迁移及其信号通路。方法:用不同浓度白藜芦醇干预SGC-7901细胞,再用LY-294002和IGF-1分别用来抑制和激活Pi3K/AKT通路。MTT法测细胞增殖,划痕试验和Transwell试验测细胞迁移,Western blot检测细胞迁移相关蛋白(MMP-2、MMP-9)、细胞迁移相关蛋白(P21、P27)、以及AKT、p-AKT的表达情况;结果:相比于对照组,白藜芦醇组胃癌细胞增殖和迁移减弱(P=0.001),p-AKT表达减少(P0.001);LY-294002可以抑制p-AKT的表达(P=0.004),和白藜芦醇一样可以抑制胃癌细胞的增殖和迁移;IGF-1可以显著增加p-AKT的表达(P0.001),可以逆转白藜芦醇对胃癌细胞增殖和迁移的抑制作用。结论:白藜芦醇通过抑制Pi3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞增殖和迁移。     

肌肉肌醇对HepG2 胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗量影响的细胞实验研究

目的:研究肌肉肌醇(myo-inositol,MI)对胰岛素抵抗细胞(IR-HepG2)细胞外葡萄糖消耗量的影响。方法:采用CCK-8法观察MI、高糖对HepG2细胞活力的影响,通过高糖持续作用,胰岛素刺激诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,葡萄糖氧化酶法(GOD-POD法)鉴定模型是否成立,并用GOD-POD法检测正常HepG2细胞和MI对HepG2胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗量的变化。结果:在对HepG2细胞活性没有影响的情况下,MI增加了胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗量。与模型对照组相比,葡萄糖氧化酶法结果显示,MI可显著增加胰岛素抵抗模型葡糖糖的消耗量(P0.01)。结论:MI可明显增加IR-HepG2细胞模型葡萄糖的消耗量,对IR-HepG2细胞模型胰岛素抵抗有显著的改善作用。     

基于RNA干扰CMTM7 对肺腺癌A549细胞凋亡的影响

目的:探讨基于RNA干扰CMTM7对肺腺癌A549细胞凋亡的影响。方法:选择肺腺癌A549细胞株分为si RNA组、阴性对照组与空白对照组,在对数生长的A549细胞中转染RNA干扰CMTM7载体、脂质体空载体和不进行转染,观察A549细胞的生长、凋亡与细胞周期状况。结果:MTT实验显示si RNA转染组的抑制率明显高于阴性对照组和空白对照组(P0.05),阴性对照组与空白对照组的对比无明显差异(P0.05)。流式细胞术实验表明si RNA转染组的细胞凋亡率明显高于阴性对照组和空白对照组(P0.05),阴性对照组与空白对照组的对比无明显差异(P0.05)。流式细胞术实验表明si RNA转染组的G0/G1期细胞数目较阴性对照组和空白对照组增多明显(P0.05),同时si RNA转染组的S、G2/M期细胞数目较阴性对照组和空白对照组明显减少(P0.05),阴性对照组和空白对照组对比差异无统计学意义(P0.05)。结论:RNA干扰CMTM7能够促进肺腺癌A549细胞凋亡,抑制肿瘤细胞的生长,其作用机制可能通过干扰细胞周期而实现。