性激素对血红素氧化酶在大鼠前列腺腹侧叶表达的影响

血红素氧化酶(heme oxygenase,HO)是产生内源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)的限速酶,最近发现内源性CO在调节平滑肌张力方面起重要作用。而人的良性前列腺增生(benign prostates hyperplasia,BPH)所致的膀胱出口梗阻与前列腺平滑肌张力有密切关系,但还不清楚内源性HO/CO系统是否介导了前列腺平滑肌的活动。为了观察性激素对大鼠前列腺腹侧叶中血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和血红素氧化酶-2(heme oxygenase-2,HO-2)基因表达的影响,我们采用睾丸切除术建立雄性SD大鼠去势模型,用RT-PCR方法观察HO-1和HO-2的转录水平,应用免疫组织化学结合图像分析技术,观察去势、外源性雄激素和雌激素对前列腺腹侧叶中HO—1和HO-2蛋白水平的影响。结果表明,HO-1和HO-2在正常大鼠前列腺腹侧叶中都有表达,腺上皮细胞和纤维平滑肌间质呈现HO-1的免疫活性,HO-2的免疫染色仅在腺上皮细胞内检测到;去势组HO-1的mRNA和蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0.01):外源性给予雄激素组和雌激素组的HO-1表达水平明显增高(P<0.01),且雌激素主要增加前列腺纤维平滑肌间质的HO-1表达:HO-2在各组间的表达无明显差异(P>0.05)。这些结果提示,性激素对HO-1有诱导作用,但对HO-2无明显的影响,因此推测一氧化碳-血红素氧化酶(CO—HO)     

鱼肝油酸钠所致大鼠去势动物模型的实验研究

采用５ ％ 的鱼肝油酸钠（Ｓｏｄｉｕｍ ｍｏｒｒｈｕａｔｅ, ＳＭ） 直接注射入大鼠睾丸内, 结果发现大鼠睾丸萎缩变小; 曲细精管及间质组织完全变性坏死; 血清睾酮含量显著下降; 定量观察指标显示注射ＳＭ 大鼠的性功能基本丧失。此法操作简单, 安全有效, 可以替代动物的手术去势方法。     

血管生成素与前列腺癌

血管生成素（angiogenin,ANG）属脊椎动物特异的核糖核酸酶A超家族第5个成员,是一种分泌型核糖核酸酶,在人类前列腺癌高表达.ANG在前列腺癌的上皮细胞和内皮细胞转位入核,通过刺激rRNA生物合成而介导肿瘤血管新生、癌细胞存活及增殖,从而促进前列腺癌的进程.ANG刺激rRNA合成不仅为前列腺内皮细胞发生癌变所必需,也是前列腺癌细胞不依赖雄激素生长所必需.动物实验证明,各种针对ANG的拮抗剂,包括抑制其核转位、功能和活性的抑制剂均可抑制前列腺癌.现已明确ANG的作用不依赖雄激素,从而为ANG作为去势（即睾丸切除）抗性前列腺癌（castration resistant prostate cancer）的治疗靶标提供了坚实的理论基础.     

山西高原植被与气候的关系分析及植被数量区划的研究

本文利用去势典范对应分析和数量区划的方法,研究了山西高原植被与气候之间的关系,并进行了数量区划。排序的结果表明：DCCA的第—轴代表山西高原植被和气候梯度的纬向性,热量梯度是决定植被分布最主要的气候因子,水分梯度中的年降水量也对第—轴有较大的影响,由于山西高原南北跨度大,植被与气候因子表现出明显的纬向性;DCCA第二轴代表山西高原植被和气候梯度的经向性,与DCCA第二轴相关性较大的是水分因子中的年降水量、年蒸发量,由于山西高原东西跨度不大,而且大部分地区处在吕梁山脉和太行山脉之间,东西向的气候变化幅度不大,所以植被与气候梯度的经向性不明显。植被数量区划的结果表明：山西高原可划分为17个植被区,用图示的方法确定山西高原大致有三个极点和—个中心。     

山西高原植被与土壤分布格局关系的研究

利用ＣＣＡ、ＤＣＣＡ等多元分析方法,在景观尺度上对山西高原植被与土壤分布格局之间的关系进行了分析,所得结论表明：纬向上主要是栗褐土、褐土、风沙土和栗钙土与植被的变化格局相关性较强,由于山西高原南北跨度大,土壤和植被格局纬向变化趋势的一致性十分明显;黄绵土、栗钙土、山地草甸土与植被的经向分布格局密切相关,由于山西高原东西向跨度较小,且大部分地区处于吕梁山与太行山之间,植被和土壤的经向格局梯度不明显;随海拔高度的增加,棕壤、山地草甸土、亚高山草甸土与山西高原植被的垂直分布格局相平行,由于山西高原相对高差较大,这种趋势也非常明显。综合分析还表明了气候、土壤与植被格局的一致性,也反映了地貌对其分布格局的影响     

性类固醇激素对去势和未去势雄鼠脑微管蛋白合成的影响

雌性激素在某些方面改变着神经功能,在雌性激素敏感的神经元中,雌二醇调节各种PNA的表达,包括rRNA、神经多肽和神经传导物受体。这咎影响可能伴有在基因产物合成方面的相应改变或翻译后修饰。最近的研究已经揭示雌性激素能改变轴突生长以及突触器度。在我们以前的实验中注意到性别对脑微管蛋白合成的影响,也发现雌性激素可刺激雄鼠脑微管蛋白合成。雌性激素可能是成年动物神经突生长的一种调节物。这种假设已经得到深入研究和证实;发现性激素对大脑皮质、海马、中脑和间脑神经元的形态和数量有着重要的影响,并改变神经突生长和突触的连接。实验分为去势（GM）和未去势（IM）两组。第一组（GM）为1月龄鼠,去势后10天分为睾丸酮（GMT）、雌二醇（GME）、雌二醇加孕酮（GMEP）三个治疗实验组和一个对照组（GMC）。第二组（IM）为老年雄鼠,分为睾丸酮（IMT）、雌二醇（IME）、雌二醇加孕酮（IMEP）三个治疗组二组（IM）为老年雄鼠,分为睾丸酮（IMT）、雌二醇（IME）、雌二醇和孕酮（IMEP0三个治疗组和对照组（IMC）。对照组注射芝麻油。处理结束,迅速断头,制备脑匀浆液。取上清液进行^H秋水仙碱标记反应,液闪计数,离微管蛋白的生成量。实验结果如表一：微管蛋白每分钟的放射量在GM组中,GME比GMC增加37％－43％,GMT与GMC增加18％－23％;IM组中,IME比IMC增加34％,IMT比IMC增加13％－15％。睾丸酮和雌二醇均能刺激6月龄鼠脑微管蛋白的合成,但两者作用有明显差异,雌二醇作用强于睾丸酮。而且对雌雄鼠具有相同作用,对成年和老年鼠均能促进脑微管蛋白合成。微管蛋白是神经轴突和树突生长必需的成分。对于脑组织和脑功能的至关重要。雌性激素能促进雌雄鼠脑发育临界期以后脑微管蛋白的合成。因而,在临床上可以用于治疗脑发育缺隐和延缓衰老。甲状腺激素也具有促进微管蛋白合成的作用。甲状腺激素缺乏会引起神经细胞分化和神经突生长的停滞。但是,它的作用仅限于胎儿至新生儿早期。雌性激素可以于脑发育时限之外替代甲状腺。衰老首先开始于神经系统,然而波及其它器官或组织。脑衰老的原因是由于一些神经元死亡,突触未端减少,轴突、树突萎缩。外源雌性激素可以促进脑微管蛋白的合成,因而可以延缓衰老。对于微管蛋白的合成,与雌二醇相比,睾丸酮有较弱的促进作用。这被解释为：睾丸酮是通过它的芳香化作用转变成雌二醇而发挥作用的。因而,睾丸酮能否起作用槿起作用的大小,取决于其芳香化程度的大小。如果受到如雌二醇拮抗剂的抑制,睾丸酮的作用甚至会消失。     

基于网络药理学和实验验证探讨光甘草定治疗去势抵抗性前列腺癌的作用机制

本研究结合网络药理学、分子对接和体外细胞实验探讨光甘草定治疗去势抵抗性前列腺癌的作用机制。利用中药数据库HERB、TCMIO、TCMSP、PharmMapper和BATMAN-TCM、Swiss Target Prediction数据库共筛选出248个药物靶点,利用DisGeNET数据库收集到683个疾病靶点,通过韦恩图工具获取药物-疾病靶点55个。通过PPI分析以及拓扑学分析得到AKT1、TP53、ESR1、EGFR等10个核心靶点蛋白。使用R studio软件的“clusterProfiler”包进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,GO富集分析分析得到847个条目(P<0.01),涉及对类固醇激素的反应、蛋白激酶B信号、对营养水平的反应等,KEGG富集分析得到PI3K/AKT信号通路、蛋白聚糖在癌症中的作用、前列腺癌等105个相关信号通路(P<0.01)。运用AutoDock软件进行分子对接,结果表明光甘草定与核心靶点具有较好的结合性。CCK8法检测细胞增殖发现光甘草定可抑制PC-3细胞增殖(P<0.05),流式细胞术和DAPI染色镜下观察发现光甘草定可促...     

镉在大鼠前列腺组织内的蓄积

为比较重金属镉在去势与非去势雄性大鼠前列腺组织内蓄积量的变化,将60只健康雄性SD大鼠随机分为六组:对照组、去势对照组、低剂量镉组(2.5 mμmol·Kg^-1)、高剂量镉组(20 mμmol·Kg^-1)、去势低剂量镉(2.5 mμmol·Kg^-1)组、去势高剂量镉(20 mμmol·Kg^-1)组,18个月后取材进行实验.利用原子吸收分光光度法检测大鼠前列腺组织中重金属镉含量.与非去势对照组相比,各去势组大鼠前列腺组织内镉含量明显降低;注射镉后,大鼠前列腺组织镉含量明显高于对照组,但高、低剂量组之间无显著差别.实验表明长期镉暴露后,前列腺组织内镉含量明显增加;经去势手术的大鼠,长期镉暴露后前列腺组织内镉含量未升高,但机制并不明确.     

外源性睾酮对去睾丸家兔性激素以及血脂和载脂蛋白水平的影响

目的 :探讨不同剂量的外源性睾酮对去势 (双侧睾丸切除 )雄性家兔性激素以及血脂和载脂蛋白水平的影响。方法 :成熟雄性新西兰白兔 40只 ,随机分成 5组 (n =8) :对照组、单纯去势组、低睾酮血症组 [去势后肌注十一酸睾酮 (TU) ,3mg/kg ,每 2周一次 ]、生理水平组 (去势后肌注TU ,6mg/kg ,每 2周一次 )及高睾酮血症组 (去势后肌注TU ,1 2mg/kg ,每 2周一次 )。 8周后测量血清总睾酮 (TT)、雌二醇 (E2 )、脱氢表雄酮 (DHEA)及总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C) ,低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C) ,甘油三酯 (TG) ,载脂蛋白A1 (ApoA1 ) ,载脂蛋白B(ApoB)。结果 :雄兔血清TT水平在去势后明显下降至极低水平 ,明显低于对照组 (P <0 .0 1 ) ,3mg/kgTU补充后轻度升高 ,仍明显低于对照组 (P <0 .0 1 ) ,形成低睾酮血症 ,6mg/kgTU补充后与对照组相比无显著差异 (P >0 .0 5) ,接近生理水平 ,1 2mg/kgTU补充后明显高于对照组和低睾酮血症组 (P均 <0 .0 1 ) ,形成高睾酮血症。血清E2 水平在对照组和生理水平组相近并且最低 ,单纯去势组和低睾血症组相近 ,高睾酮血症组最高。E2 /TT比值在对照组和生理水平组相近并且最小 ,在单纯去势组最大 ,低睾酮血症组大于高睾酮血症组。单纯去势组、低睾酮血症组和高睾酮血症     

睾丸去神经对大鼠半去势诱导的睾酮代偿性分泌的影响

在成年大鼠,半去势可以在促性腺激素没有明显改变的情况下导致睾丸静脉血液中睾酮浓度代偿性增加,其机理尚不明了。本研究以成年大鼠为实验动物,检验睾酮的代偿性增加是否受到睾丸去神经的影响。睾丸去神经（ｉｎｆｅｒｉｏｒ ｓｐｅｍａｔｉｃ ｎｅｒｖｅｓ,ＩＳＮ或ＩＳＮ ｐｌｕｓ ｓｕｐｅｒｉｏｒ ｓｐｅｒｍａｔｉｃ ｎｅｒｖｅｓ,ＩＳＮ－ＳＳＮ）手术２周后开始半去势实验,半去势之前和半去势之后６和２４ｈ,