降胆固醇益生菌联合大豆卵磷脂辅助降血脂保健食品的功能评价

目的研究降胆固醇益生菌联合大豆卵磷脂的保健食品的辅助降血脂作用。方法雄性SD大鼠喂普通饲料7d后,根据血清总胆固醇(TC)水平随机分成5组,每组10只,分别为样品高、中、低3个剂量组,模型对照组和空白对照组。以灌胃方式(10mL/kg)给予受试物,除空白对照组外,各组均喂高脂饲料,连续喂养30d后,称重、取大鼠眼血测定各项血脂指标。结果样品的低、中、高剂量组均能使高胆固醇血症大鼠血清TC和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平降低,与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论降胆固醇益生菌联合大豆卵磷脂的保健食品对大鼠具有辅助降血脂作用。     

TritonX-100对含桐酸的卵磷脂脂质体的作用

本文研究了非离子型表面活性剂TritonX-100对含桐酸的卵磷脂脂质体的作用,结果表明,在TritonX-100对含桐酸的脂质体的作用中,存在一个TritonX-100的临界浓度,低于这个临界浓度时,TritonX-100的加入对脂质体的尺寸影响很小;当TritonX-100的浓度超过临界浓度时,脂质体迅速聚集成大团粒.     

卵磷脂胆固醇酰基转移酶的结构研究

胆固醇在血液循环中的转运及其在外周组织中的清除都依赖于卵磷脂胆固醇酰基转移酶 (ｌｅｃｉｔｈｉｎ :ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌａｃｙｌｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅ,ＬＣＡＴ)的活性。低密度脂蛋白 (ＬＤＬ)将胆固醇从肝脏运送到外周组织 ,而高密度脂蛋白 (ＨＤＬ)则将外周组织中多余的胆固醇运送回肝脏 ,在这里胆固醇或以胆酸盐的形式排出体外或用于类固醇激素的合成。这个被称为胆固醇逆转运的过程与血浆中ＬＣＡＴ的作用密切相关。在血中 ,ＬＣＡＴ结合到其体内的最适底物ＨＤＬ上 ,被ＨＤＬ中的主要载脂蛋白ａｐｏＡＩ激活 ,催化胆固醇和卵…     

北京鸭卵磷脂胆固醇酰基转移酶的cDNA和蛋白质的结构分析

为获得不易感动脉粥样硬化动物北京鸭卵磷脂胆固醇酰基转移酶 (LCAT)的cDNA和蛋白质序列 ,分析其结构特点 .以从北京鸭肝脏mRNA反转录获得的cDNA一链为模板 ,应用SMART RACE技术 ,获得了北京鸭LCAT的cDNA序列 ,推导出其蛋白质氨基酸序列 ,应用分子生物学软件对该蛋白的一级、二级结构进行分析和比较 .北京鸭LCATcDNA (在GenBank中的注册号为AF32 4 887)全长 195 3bp ,其中开放阅读框架 135 6bp ,编码 4 5 1个氨基酸 ,包括一个由 2 3个氨基酸构成的疏水性信号肽和一个由 4 2 8个氨基酸组成的成熟蛋白 .该成熟蛋白比人LCAT在C端多 12个氨基酸 ,其与鸡、人、家兔的同源性依次为 98%、83%和 82 % .与其它种属LCAT蛋白序列的比较结果表明 ,北京鸭LCAT蛋白质序列虽然在长度上和结构上与其它种属有一定的差异 ,但序列中与酶催化活性相关的序列均非常保守     

益生菌联合大豆卵磷脂保健食品对亚急性酒精性肝损伤的辅助保护功能评价

目的研究益生菌联合大豆卵磷脂保健食品对亚急性酒精性肝损伤的辅助保护作用。方法实验动物选用50只180~220g SPF级SD雄性大鼠,按体重随机分成5个组,分别为0.355g/(kg BW·d)、0.710g/(kg BW·d)、2.130g/(kg BW·d)、正常对照组和模型对照组。各剂量组经口灌胃给予受试物,正常对照组和模型对照组给予蒸馏水。17d后,模型对照组和3个剂量组每天在给予样品4h后给予30%乙醇,按10mL/kg BW给予染毒,正常对照组给予等量蒸馏水,连续14d。实验结束后,将各组动物称重,摘眼球取血,分离血清,测定TBIL、LDL-C、TC,同时处死动物,取肝脏进行组织病理学检查。结果模型对照组大鼠的血清TC、TBIL和LDL-C含量均高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);样品各剂量组的血清TC、TBIL和LDL-C含量均低于模型对照组,差异有统计学意义(P0.05)。肝脏组织病理学检查,3个剂量组与模型组比较,肝细胞损伤程度均有明显降低。结论益生菌联合大豆卵磷脂保健食品对亚急性酒精性肝损伤有辅助保护功能。     

含patatin 样磷脂酶结构域蛋白 7 通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ促进巨噬细胞M2型极化

溶血磷脂酰胆碱 (LPC) 在免疫反应、组织炎症和重塑中调控巨噬细胞极化的动态和整体过程。含patatin 样磷脂酶结构域蛋白 7 (PNPLA7)是近年发现的优先水解LPC 的溶血磷脂酶。然而,直到现在仍不清楚PNPLA7在巨噬细胞极化中的表达和作用。本研究发现 ,PNPLA7 在白细胞介素 4 (IL-4) 刺激的巨噬细胞向替代激活 (M2) 表型的极化过程中上调 (P<0.05) 。本文发现,PNPLA7 的敲低和过表达分别降低和增加了M2 标记基因,包括精氨酸酶 1 (Arg1) 和类几丁质酶 3 (Ym1)的表达 (P<0.05)。进一步的研究表明,PNPLA7 在 M2 极化过程中调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ) 在 mRNA 和蛋白质水平上的表达 (P<0.05)。然而,信号转导和转录激活因子 6 (STAT6) 的磷酸化不受 PNPLA7 的影响。这些发现表明,PNPLA7 通过PPARγ相关机制促进巨噬细胞抗炎 M2 型极化。     

脂质体与基因工程

脂质体(liposome)由卵磷脂为主要成分的磷脂膜所包围的小体,它的膜同细胞膜成分有着很大的类似性。脂质体是一种很有希望的媒介体,通过它有助于诱生抗病毒因子--如IFN的产生,它可使IFN陷入其中,亦可支配即将被降解的药物潜入靶细胞,使这种药物更能打入所期望的作用位点(S.N,1980,118(23):365);另外,它是基因工程的“友好”同盟者--质体DNA在其中可得到保护而免受DNA酶的降解,如pBR322DNA和pCRl DNA通过脂质体转到豇豆细胞内并保持完整,外切酶对它不起作用。 从大肠杆菌质体(如pBR322)分离出一种DNA片段(875bp),它编码一种细菌所特有的β-内酰胺酶(β-lactamas),而真核细胞是没有这种酶的,亦不使氨苄青霉素受影     

溶血卵磷脂对大豆下胚轴质膜H^＋—ATPase ATP和对—硝基苯磷酸水解活性的影响

研究了溶血卵磷脂 (lysophosphatidylcholine,lyso PC)对大豆 (Glycinemax (L .)Merr.)下胚轴质膜H _ATPaseATP和对_硝基苯磷酸 (ρ_nitrophenylphosphate ,PNPP)水解的影响。结果显示 ,lyso_PC可以刺激ATP水解活力 ,当lyso_PC浓度在 0～ 0 .0 3%范围时 ,ATP水解活力明显提高 ,lyso_PC浓度高于 0 .0 3%后增加缓慢 ;当lyso_PC浓度为0 .0 3%时 ,ATP水解活力提高 80 .5 %。动力学分析表明 ,lyso_PC处理可以使ATP水解的Vmax从 0 .46 μmolPi·mg-1protein·min-1升高到 0 .87μmolPi·mg-1protein·min-1;使Km 从 0 .88mmol/L升高到 1.15mmol/L。最适pH也从 6 .5变为 7.0。实验还发现lyso_PC可以促进羟胺对ATP水解的抑制作用 ,lyso_PC处理后ATP水解被羟胺 (2 0 0mmol/L)抑制 84.4% ,而未经lyso_PC处理的对照组则仅被抑制 74.4%。然而 ,lyso_PC处理不影响PNPP水解活力和钒酸钠抑制效应。以上结果表明 ,质膜H _ATPase的激酶结构域可能是其C末端自抑制结构域的作用位点或调节区域     

溶血卵磷脂及其受体GPR4对HUVEC的增殖及caspase 3前体表达的影响

研究溶血卵磷脂(lysophosphatidylcholine,LPC)及其受体GPR4(G protein-coupled receptor4,GPR4)相互作用后对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖的影响及其凋亡的诱导。方法:采用脂质体2000将装有GPR4受体基因的pEFneo真核表达载体转染HUVEC,并通过G418(800μg/ml)筛选获得GPR4基因稳定表达细胞株;RT-PCR法检测转染前后GPR4受体的mRNA水平表达情况;MTT法检测细胞的生长活力;AO染色法观察LPC对HUVEC造成损伤后形态的改变;Western blot法检测LPC与其受体相互作用后对caspase-3前体表达的影响。结果:成功获得了GPR4基因稳定表达细胞株;随着LPC浓度的增加(0．5,1,2,4,8μmol/1),抑制率分别增加了3．1%,4．4%,9．3%,17．0%,25．7%;但caspase-3前体的表达却随着浓度的增加先增加后减少。结论:LPC及其受体GPR4相互作用后可抑制HUVEC的增殖,并对HUVEC造成损伤进而诱导凋亡,使caspase-3前体的表达先增加后减少。