全文获取类型
收费全文 | 253篇 |
免费 | 22篇 |
国内免费 | 87篇 |
出版年
2024年 | 2篇 |
2023年 | 12篇 |
2022年 | 10篇 |
2021年 | 12篇 |
2020年 | 8篇 |
2019年 | 9篇 |
2018年 | 8篇 |
2017年 | 9篇 |
2016年 | 5篇 |
2015年 | 7篇 |
2014年 | 18篇 |
2013年 | 13篇 |
2012年 | 15篇 |
2011年 | 13篇 |
2010年 | 17篇 |
2009年 | 4篇 |
2008年 | 15篇 |
2007年 | 18篇 |
2006年 | 10篇 |
2005年 | 13篇 |
2004年 | 9篇 |
2003年 | 12篇 |
2002年 | 13篇 |
2001年 | 10篇 |
2000年 | 15篇 |
1999年 | 10篇 |
1998年 | 7篇 |
1997年 | 5篇 |
1996年 | 7篇 |
1995年 | 9篇 |
1994年 | 9篇 |
1993年 | 10篇 |
1992年 | 7篇 |
1991年 | 6篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 6篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 2篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
排序方式: 共有362条查询结果,搜索用时 15 毫秒
71.
目的探讨PI3K/AKT信号转导通路在大肠埃希菌(Escherichia coli,E.coli)诱导的人巨噬细胞系U937细胞凋亡中的作用。方法利用Western blot分析检测E.coli感染不同时间后磷酸化及非磷酸化AKT的表达;预先用不同浓度的LY294002(PI3K途径抑制剂)处理U937细胞60min,观察E.coli感染30min后U937细胞的凋亡情况。结果随着感染时间的延长,磷酸化AKT的表达逐渐下降。加入PI3K的抑制剂LY294002后,U937细胞的凋亡率逐渐升高。结论PI3K/AKT信号转导通路参与了E. coli诱导的U937细胞凋亡过程。LY294002通过特异性地抑制PI3K/AKT活性增加E.coli诱导的U937细胞凋亡率。 相似文献
72.
目的观察重组人红细胞生成素(recombinant human epo,rHuEPO)对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃的癫痫持续状态(status epilepticus,SE)的SD大鼠海马神经元凋亡的影响,应用PI3K(phosphatidyl inositol 3 kinase磷脂酰肌醇3激酶)抑制剂LY294002进一步探讨rHuEPO作用的可能机制。方法采用PTZ点燃大鼠SE模型,将大鼠随机分为A组:正常对照组(生理盐水normal saline NS)、B组:PTZ组(PTZ+NS)、C组:rHuEPO组(PTZ+rHuE-PO)、D组:LY294002组(PTZ+LY294002+rHuEPO)、E组:LY294002溶剂DMSO(二甲基亚砜)对照组(PTZ+DMSO+rHuEPO),检测大鼠行为学和脑电图的改变及HE染色观察海马病理学的改变;用TUNEL方法检测海马神经细胞的凋亡情况;免疫组织化学法观察磷酸化蛋白激酶B、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)、X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达。结果在PTZ点燃大鼠SE后rHuPO活化了磷脂酰肌醇3激酶/蛋... 相似文献
73.
PI3K-Akt信号传导通路对糖代谢的调控作用 总被引:1,自引:0,他引:1
磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)作为酪氨酸激酶和G蛋白偶联受体的主要下游分子,通过催化产生第二信使3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3)并激活Akt、糖原合酶激酶-3(GSK-3)、Forkhead转录因子FoxO1、mTOR(mammalian target of rapamycin)等下游分子,将多种生长因子及细胞因子的信号传递到细胞内,从而对细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种生物过程起重要的调节作用.PTEN(phosphatase and tensin homologue)是PI3K信号通路的重要负调节因子.本文将对PI3K-Akt信号通路在糖代谢中的作用予以简要综述. 相似文献
74.
胰岛素(Insulin,INS)通过胰岛素信号转导途径发挥其促进合成代谢、稳定血糖的生理作用,磷脂酰肌醇-3激酶(phos-phatidylinositol-3-kinase,PI-3K)是胰岛素信号转导中的关键分子.PI-3K是由催化和调节亚基构成的异源二聚体.催化和调节亚基在数量上保持平衡,此平衡的紊乱可以改变PI-3K的活性.研究表明调节亚基p85α与胰岛素的敏感性成负相关,动物和人胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)发生调节亚基p85α的过度表达. 相似文献
75.
NaCI胁迫下不同南瓜幼苗耐盐性研究 总被引:17,自引:0,他引:17
研究了300mmol/L NaCl胁迫对19个不同类型南瓜品种幼苗盐害指数、电解质渗透率、脯氨酸及可溶性糖含量的影响。结果表明,随NaCl胁迫时间延长,南瓜幼苗盐害指数、电解质渗透率、脯氨酸含量和可溶性糖含量均呈升高趋势。盐害指数和电解质渗透率能较好反映南瓜幼苗的耐盐性,可作为南瓜品种耐盐性的筛选指标。在NaCl胁迫下,青栗南瓜(Q1)表现出很强的耐盐性,黑蛮南瓜(H2)和黑籽南瓜(H3)为盐敏感品种,而其他为耐盐性中等品种。 相似文献
76.
目的:克隆人肾细胞癌特异性抗原G250基因,使其能够在真核细胞中表达并锚定修饰于细胞膜上。方法:提取人肾透明细胞癌细胞的总RNA,用RT-PCR扩增出G250基因,插入含有人Igκ链前导信号肽、IgG-Fc和GPI锚定信号肽基因序列的真核表达载体pCI-neo-GPI中;将构建的重组质粒pCI-neo-GPI-G250转染RenCa细胞,利用RT-PCR、Western印迹和免疫荧光检测G250在细胞中的表达。结果:构建的重组质粒pCI-neo-GPI-G250经测序正确;用各种方法对筛选得到的稳定转染细胞进行检测,均可以发现G250的表达,表达部位为细胞膜。结论:克隆出人肾细胞癌特异性抗原G250基因,且G250在RenCa细胞膜上可以正常表达,为进一步研究肾癌肿瘤疫苗的免疫原性提供了必要的前期准备。 相似文献
77.
在众多的瓜类中,我很喜欢冬瓜、南瓜和丝瓜这三种瓜,冬瓜的清淡、南瓜的甜蜜和丝瓜的柔滑,真是回味无穷。从儿时起至今,我对它们的喜好一点都没减,特别是南瓜,它古朴而具有亲和力的外型,甘甜厚实的内容,一直是我的钟爱。 相似文献
78.
本研究通过观察蒲公英多糖(dandelion polysaccharide,DP)对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭的影响,探讨DP抑制乳腺癌细胞的分子机制。用DP处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞及正常乳腺上皮细胞MCF-10A后,采用CCK-8方法检测不同浓度的DP(0、100、200、400、800μg/mL)对细胞活力的影响;采用平板克隆实验检测DP对乳腺癌细胞克隆形成能力的影响;采用划痕实验和Transwell实验分别检测DP对乳腺癌迁移和侵袭能力的影响;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测DP作用MDA-MB-231细胞48 h后,该细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)、磷酸化糖原合成激酶-3β(p-GSK-3β)蛋白表达情况,上皮间质转化(EMT)相关标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达情况。结果显示,与空白组相比,DP组(100、200、400、800μg/mL)能够显著抑制MDA-MB-231细胞存活率(P<0.05或P<0.01),而对MCF-10A细胞的存活率无显著影响;与空白组相比,DP组(200、400μg/mL)细胞克隆形成能力显著减弱(P<0.01);与空白组相比,DP组(200、400μg/mL)迁移能力显著降低;与空白组相比,DP组(200、400μg/mL)侵袭能力显著减弱(P<0.01);与空白组相比,DP组(200、400μg/mL)p-PI3K、p-Akt及p-GSK-3β蛋白表达水平降低(P<0.01),而PI3K、Akt及GSK-3β总蛋白无明显变化;与空白组相比,DP组(200、400μg/mL)E-cadherin表达水平上调,N-cadherin和Vimentin表达水平下调,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。综上,DP能够有效抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程,其机制可能与抑制PI3K/Akt/GSK-3β信号通路活性有关。 相似文献
79.
80.
2.个D和(认;促进了好工们已幼苗胚轴中肌醇磷脂降解。用技射性标记本,n.(法分离.发现2、4-D与*A..均对nP和H厂降解具促进作用(降解过早:PIP,、PIP).;1时DA(1十平什高、但PI水平创t不大、PP:{.。使肌酸磷脂代谢受列一定抑$JI.刊、Pm一,n厂水平均高于对照.仁D八*水平则低于对外。IAA和 fh醇含量 jj低于对照。2.1-D和(M。在一定程度_L运转*P.;。;对肌醇刚S代谢的抑制作用。 相似文献