甲状腺激素对豚鼠卡那霉素中毒性耳聋的预防作用

卡那霉素、庆大霉素等抗生素常引起耳聋,目前尚无较好的防治方法。卡那霉素对内耳的毒性作用,主要先影响有关的酶功能,继而破坏毛细胞而致聋。甲状腺激素具有促进蛋白质合成、增强细胞生物氧化的功能。因此可能具有减轻卡那霉素耳毒性的作用。本实验以耳廓反射、内耳生物电及耳蜗铺片为指标,观察甲状腺激素对卡那霉素耳中毒的预防。实验豚鼠分两组,各13只,对照组每天注射卡那霉素300mg/kg,共10天;甲状腺素组先隔天服甲状腺片20mg共四次,以后给予与对照组相同剂量卡那霉素,同时仍隔天服甲状腺片20mg直至停药后16天,前后总共服17次。结果:(1)耳廓反射阈变化,对8、4、2KHz三个频率听力均下降的耳,对照组为11只耳,甲状腺素组为3只耳,两者差异显著。听力下降的频率范围及程度,对照组比甲状腺素组更大。对照组听力下降开始出现的时间明显早于甲状腺素组;(2)内耳生物电,0～80dβ不同程度短声引起的耳蜗微音器电位与听神经动作电位幅值甲状腺素组动物均高于对照组;(8)耳蜗铺片,对照组大部分动物耳蜗各回的毛细胞严重变性缺损,甲状腺素组耳蜗病变仅局限在底回。以上结果表明甲状腺激素能减轻卡那霉素的耳毒性,为耳毒性抗生素致聋的防治提供了一条新的研究途径。     

姜黄素对大鼠运动性心肌纤维化的保护作用

本文就姜黄素调控p38 MAPK/NF-κB信号通路对长时程、大强度运动致大鼠运动性心肌纤维化的保护作用进行了研究.SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组(control group,C)、模型组(model group,M)、姜黄素+模型组(cur-cumin+model group,CM).C组安静饲养,其余组进行6周...     

偏头痛发病机制中ASICs通道及P/Q钙通道交互影响的电生理研究

目的:ASICs通道及P/Q钙通道均参与偏头痛发生,分析ASICs通道及P/Q钙通道的电生理相互作用,评价二者的在偏头痛发生中的交互影响。方法:健康SPF级野生型C57BL/6鼠婴,分离培养双侧三叉神经节神经元,采用全细胞膜片钳技术记录三叉神经节神经元的钙电流变化及动作电位变化。结果:酸性外液及阿米洛利对钙通道无直接影响,酸性外液及P/Q通道阻断剂Aga-IVA均增加三叉神经元兴奋性(P0.05),而阿米洛利可阻断这种增加效应(P0.05)。结论:阿米洛利能够抑制Aga-IVA对三叉神经节神经元兴奋性的增加,可能与其阻断ASICs通道有关,提示ASICs通道可能为P/Q通道突变引发偏头痛的下游机制之一。     

锂对铅引起的大鼠海马CA1区长时程增强效应（LTP）损伤的修复作用

应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSPs),研究了锂对铅引起的大鼠海马CA1区长时程增强效应(long-termpotentiation,LTP)损伤的修复作用。结果表明:对照组大鼠海马CA1区LTP幅度为194.42±14.05%(n=10);铅处理组LTP的幅度为147.06±9.55%(n=13);而锂加铅处理组LTP的幅度为193.45±14.91%(n=15)。与对照组相比,铅处理组LTP的幅度降低了47.36%,而锂几乎完全修复了铅对大鼠海马CA1区LTP幅度的损伤。锂和铅处理后对大鼠海马CA1区的双脉冲易化(paired-pulsefacilica-tion,PPF)都有一定的抑制作用,在脉冲间隔为50ms时,这种抑制效应最大:对照组为155.58±6.35%(n=7);铅暴露组为150.26±13.74%(n=8);锂加铅处理组为140.59±15.42%(n=8)。结果表明:锂对铅引起大鼠海马CA1区LTP的损伤有一定的修复作用。     

组胺致豚鼠心室乳头肌早发后去极化和触发活动的研究

采用微电极细胞内记录和电子计算机实时采样技术,研究了组胺致豚鼠心室乳头肌早发后去极化和触发活动。组胺(6.0μmol/L)可使动作电位APD_(50)、APD_(90)明显缩短(数据取自无异常自律性和振荡电位的细胞)。组胺可诱发早发后去极化(发生率57％),振荡电位和触发活动。早发后电位在低频驱动(0.2～1.0Hz)时易于发生且常常伴有动作电位时程的延长。触发活动可表现为快速自发性动作电位(发生率14％)。结果提示,组胺诱发的早发后去极化和触发活动可能和心性过敏反应等疾病发生的快速自律型心律失常有关。     

成年小鼠前脑NMDA受体参与神经元的动作电位发放

谷氨酸是中枢神经系统主要的快速兴奋性递质。AMPA受体和海人藻酸受体主要参与突触传递,而NMDA受体主要参与突触可塑性。基因操作的方法增强NMDA受体的功能,可以增强动物在正常生理状态下的学习能力,及在组织损伤情况下的反应敏感性。NMDA受体参与生理功能的主要机制是长时程增强（long—term potentiation,LTP）。我们的研究表明,NMDA受体不仅参与刺激前扣带皮层的第五层细胞或刺激白质诱导的突触反应,而且参与在胞体施加去极化跃阶电流诱导的动作电位的发放。钙一钙调蛋白敏感的腺苷酸环化酶1（adenylyl cyclase 1,AC1）和cAMP信号通路可能介导了这些反应。由于扣带皮层神经元在伤害性刺激和痛中发挥重要作用,我们的结果为前脑NMDA受体参与突触传递和动作电位发放,以及与前脑相关的行为,如感受伤害性刺激和痛,提供了一个新的机制。     

兔心肌局部缺血和缺氧时的电活动与超微结构的变化

在兔在体心脏上对比观察了阻断冠脉血流(心肌缺血)和阻断冠脉血流后用缺氧液体灌流(心肌缺氧)时心肌电活动与超微结构的变化。结果如下:(1)心肌缺血时引起 MAP 振幅(MAPA)与双极心外膜下电图振幅(BEGA)的降低(P<0.01)以及 MAP 复极达50%的时程(MAPD_(50))与功能不应期(FRP)的缩短(P<0.01);(2)心肌缺氧时只引起 MAPD_(50)和 FRP的缩短(P值分别小于0.01和0.05),而未引起 MAPA 和 BEGA 的明显变化;(3)超微结构的观察表明,心肌缺血10分钟时,多数线粒体内出现不定形的致密小体,核染色质明显周边化,而心肌缺氧10分钟时,仅在少数线粒体内出现致密体,核染色质分散,有的呈现早期周边化。上述结果提示,在心肌缺血早期,缺氧是造成不应期缩短的主要原因,而代谢产物和 K~ 的蓄积则可能是引起传导阻抑的重要因素,并有加强缺氧所致心肌损伤的作用。     

特异性抗原诱发致敏豚鼠心室乳头肌早期后除极和触发活动的研究

采用微电极细胞内记录和电子计算机实时采样技术,研究了特异性抗原（卵白蛋白０．２５μｍｏｌ／Ｌ）对致敏豚鼠心室乳头肌动作电位的影响。特异性抗原激发后,致敏心肌动作电位发生了下列改变：２ｍｉｎ左右ＡＰＤ＿（５０）、ＡＰＤ＿（９０）明显延长;５ｍｉｎ后,ＡＰＤ＿（５０）、ＡＰＤ＿（９０）、３期时程明显缩短;２０ｍｉｎ以后,上述改变逐渐恢复。心性过敏反应可诱发早期后除极（发生率５５％）和触发活动,形成快速自发动作电位（发生率４０％）,早期后除极在低频驱动（０．２－１．０Ｈｚ）时易于发生,且在２ｍｉｎ左右多见。结果提示,心性过敏反应诱发的动作电位时程的变化、早期后除极和触发活动,可能和超敏反应时发生的快速自律型心律失常有关。     

七叶莲对蟾蜍坐骨神经动作电位的影响

目的：观察七叶莲水煎液对蟾蜍离体坐骨神经复合动作电位的幅度及传导速度的影响,研究其对坐骨神经电生理特性的作用。方法：将制备的蟾蜍坐骨神经干分为4组,分别在任氏液和浓度为10％,20％,40％的七叶莲水煎液中浸泡,用MedLab生物信号采集处理系统引导神经干复合双相动作电位,并分别测定各组不同浸泡时间的坐骨神经干动作电位的幅度和传导速度两项电生理指标。记录不同浓度的七叶莲水煎液对蟾蜍离体坐骨神经复合动作电位的幅度和传导速度的影响。结果：10％,20％,40％3种浓度的七叶莲水煎液均使坐骨神经复合动作电位的幅度变小（P〈0．01）,传导速度变慢（P〈0．01）并最终使坐骨神经动作电位消失,且经过一段时间后动作电位的幅度和传导速度均能恢复。结论：七叶莲能可逆地阻滞神经动作电位的传导。