黄芪注射液对缺血性心肌病大鼠心肌的保护作用*

目的: 探究黄芪注射液对缺血性心肌病大鼠心肌保护作用及其机制。方法: 将36只雄性鼠随机分成:对照组(12只)、缺血性心肌病组(12只)及黄芪注射液组(12只);缺血性心肌病组和黄芪注射液组的大鼠开胸结扎冠状动脉,建立缺血心肌病大鼠模型;建立心肌缺血模型后,黄芪注射液组术后注射黄芪注射液(每周一次,剂量:10 g/kg体重),共注射4次,其他两组腹腔均注射相同剂量的生理盐水;4周后给予3组大鼠麻醉后行心电图及心脏彩超后,处死大鼠取心肌标本行电镜检查,观察其心肌病理超微结构的变化,检测大鼠心肌细胞线粒体Ca²⁺浓度和心肌细胞线粒体融合蛋白mitofusin 1(Mfn1)及凋亡因子C/EBP 同源蛋白(chop)表达,以及黄芪注射液对大鼠心肌细胞ATP敏感钾通道电流的作用。结果: 与对照组比较,缺血性心肌病组中大鼠出现心律失常现象;心室扩大,EF值降低;心肌排列紊乱,线粒体空泡化严重;线粒体Ca²⁺浓度增加(P＜0.01);Mfn1表达减低(P＜0.05),chop表达增加(P＜0.01); 与缺血性心肌病组比较,黄芪注射液组中大鼠心律失常发生率明显减少,心肌细胞动作电位时程缩短,心脏彩超及心肌病理明显改善并存在大量线粒体融合,心肌线粒体Ca²⁺浓度和chop表达明显减少(P＜0.01),而Mfn1表达明显增加(P＜0.01),心肌细胞ATP敏感钾电流明显增加(P＜0.01),该作用可被ATP敏感钾通道特异性阻断剂格列本脲阻断。结论: 黄芪注射液明显减少缺血性心肌病大鼠心律失常的发生率,继而改善缺血性心肌病大鼠心脏功能、减轻心肌病理损伤,其作用机制可能通过心肌细胞ATP敏感钾通道所介导。     

催产素对内耳外毛细胞功能的调控作用

采用耳蜗外淋巴液灌流催产素(OXT),记录由鼓阶电极引导的听神经复合动作电位(CAP)及耳蜗微音电位(CM)的输入—输出(I/O)函数。发现OXT可在90dB(SPL)以下各声强提高短纯音诱发的CM振幅以及短声诱发的CAP振幅,而当声强高于90dB时CM变化不明显。但在用含氯化筒箭毒(dTC)的外淋巴液灌流以阻断橄榄耳蜗束胆碱能传出控制后,OXT不再引起CM改变,而对CAP的作用在低声强段(<60dB)依然存在。这些结果提示OXT可能调节传出神经对内耳的控制,并可能对外毛细胞(OHC)的运动能力有直接影响。     

慢性应激对大鼠学习记忆能力和海马LTP的影响

目的和方法：本研究采用一种多因素的２１ｄ慢性应激动物模型,以Ｙ迷宫和ＬＴＰ为指标,探讨慢性应激对运动学习记忆能力和海马神经突触可塑性的影响。结果：长期慢性应激使大鼠空间学习记忆能力下降,而且,使中枢海马齿状回ＬＴＰ的诱生受到抑制。结论：慢性应激可能使大鼠海马齿状回神经突触可塑性降低,并进一步影响到学习记忆的功能。     

不同时程弱前掩蔽声对小鼠下丘神经元声反应的选择性抑制

自由声场条件下,以强度为神经元最小阈值阈上5dB,时程分别为40、60、80和100ms的纯音作为前掩蔽声,观察和记录了不同时程弱前掩蔽声对小鼠（Musmusculus Km）下丘神经元发放和声强处理的影响。实验记录到154个神经元,对其中的104个神经元做了不同时程掩蔽声影响的测试。结果发现：掩蔽声对神经元放电率的抑制作用在时间上表现为前抑制（41％）、后抑制（9％）和全抑制（50％）三种类型。改变掩蔽声时程时,大部分神经元（72％）的抑制类型不发生改变,但少部分神经元（28％）随掩蔽声时程的增加,大量的后抑制类型转变为前抑制或全抑制类型。此外,超过一半的神经元（58．06％）其强度．放电率函数曲线随掩蔽声时程的改变而发生转变,主要表现为单调型向饱和型转变及饱和型向非单调型转变,这种转变并不随掩蔽声时程增加表现出规律性的变化。结果表明,前掩蔽作用于下丘神经元声反应的时间域和强度域时具有不均衡性,推测不同时程弱前掩蔽声激活的抑制性输入能分化性调制下丘神经元声反应特性。     

硫辛酸抗再灌期心律失常与外源性自由基所致动作电位异常的作用

用 Langendorff 法灌流大鼠心脏。结扎冠状动脉左前降支10 min,松结再灌3 min。再灌期内对照组心室颤动发生率为100%,正常窦性心律时间缩短至29±56s。给硫辛酸组(6.8×10~(-6)1.7×lO~(-4)mol/L)心室颤动发生率下降至33—50%。正常窦性心律时间延长至97s 以上。用标准微电极技术记录豚鼠乳头肌动作电位(AP)。在黄嘌呤氧化酶(0.004U/ml)与次黄嘌呤(1Oμmol/L)氧自由基发生系统作用后第3min,未给药组 AP 各参数与对照组比较,APA、RP 和 V_(max)分别下降20%(P<0.05),16%(p<0.05)和45%(p<0.01)。给硫辛酸组(3.5×10~(-5)mol/L)AP 各参数的异常明显减轻,与对照组比较,APA,RP 和 V_(max)分别下降9%(p<0.05),9%(P<0.05)和18%(P<0.05)。给药组与未给药组比较,三项指标差别显著。上述结果提示,硫辛酸的自由基清除作用使异常动作电位得到改善,从而降低了心律失常发生率。     

突触可塑性的数学公式

提出突触可塑性的一个可能的数学公式,尝试用这个公式统一地描述突触长时程增强效应和突触长时程抑制效应。     

尿素通道蛋白B基因敲除对小鼠心电图与心肌动作电位的影响

尿素通道蛋白B(UT-B)为介导尿素跨膜转运的通道蛋白, 在肾脏和其他肾外组织, 如红细胞、脑、心脏、膀胱和睾丸等组织、细胞中广泛表达. 为探讨UT-B缺失对心脏表型的影响,应用RT-PCR, Western blot检测UT-B mRNA, UT-B蛋白在野生型小鼠(UT-B^+/+)和UT-B基因敲除纯合子小鼠(UT-B^-/-)心脏组织的表达情况, 对比观察6, 16, 52周UT-B基因敲除纯合子(UT-B^-/-)与野生型小鼠肢体Ⅱ标准导联心电图, 应用悬浮微电极法记录分离的16周小鼠心室肌细胞动作电位各参数变化. 结果显示UT-B的mRNA和蛋白在UT-B^+/+小鼠心脏有表达, 而UT-B^-/-小鼠无表达; UT-B^-/-小鼠P-R间期((43.5 ± 4.2), (45.5 ± 6.9), (43.8 ± 7.6)ms)明显长于UT-B^+/+小鼠((38.6 ± 2.9), (38.7 ± 5.6), (38.2 ± 7.3)ms, P<0.05), 随增龄P-R间期无明显延长, 但老龄组(52周)Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞发现率超过20%; 动作电位记录结果显示UT-B^-/-小鼠的动作电位幅值(APA), 动作电位最大除极速度(V_max)与UT-B^+/+小鼠比较, 前者明显受到抑制(P < 0.05), 其APD50, APD90明显延长(P < 0.05). 总之, 本研究发现野生型小鼠心肌有UT-B表达, UT-B基因敲除导致小鼠进展型心脏传导阻滞, 提示UT-B在介导心肌电生理特性方面有重要作用.     

鸣禽鸣叫学习的神经生物学机制

鸣禽鸣叫具有复杂的神经生理和生化基础,表现为一种复杂的学习过程。鸣啭控制系统是研究神经系统与学习、行为和发育关系的重要模型。而鸣禽鸣叫学习行为与鸣啭控制系统内长时程增强效应、神经元超微结构的改变和神经核团内的电活动、激素水平高低及其周期性变化、神经元再生或改变、即早基因的表达等方面密切相关。对鸣禽鸣叫的神经生物学机制进行了综述。     

白介素1β抑制培养的大鼠皮层神经元钠电流峰值和动作电位幅度

白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)是重要的促炎细胞因子,在中枢神经系统的生理学和病理学过程中发挥关键作用。电压门控钠通道是可兴奋细胞电学活动的基础,控制神经元的兴奋性和动作电位。最近的研究又显示了IL-1β与电压门控通道之间的相互作用。为考察中枢神经元中IL-1β与电压门控钠通道之间的相互作用,本研究使用10ng/mL的IL-1β处理培养的大鼠皮层神经元24h,通过电压钳技术测定电压门控钠电流,结果表明IL-1β处理抑制钠电流幅度,但不改变其激活和失活性质。与电压钳记录结果相一致,电流钳记录表明IL-1β降低动作电位幅度但不影响阈值。这些结果显示长时间的IL-1β处理可以抑制电压门控钠电流,这种抑制作用减小了动作电位幅度,这可能改变神经元的电学性质、突触传导等基本功能,并提示了IL-1β在神经系统损伤和疾病中作用的新的思路。     

镉对豚鼠乳头肌动作电位的影响

目的:研究氯化镉(CdCl2)对正常豚鼠心室乳头肌细胞动作电位(AP)的影响。方法:用常规细胞内微电极方法记录乳头肌细胞AP。结果:在生理条件下,CdCl2可使APo期振幅(APA)和最大除极速率(Vmax)降低,动作电位时程(APD)缩短,且具有剂量依赖性。结论:CdCl2可使心室肌AP的APA、Vmax、APD发生改变,提示CdCl2有抑制Na 、Ca2 内流和激活K 外流作用。