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51.
杂色鲍头触角的显微与亚显微结构   总被引:2,自引:0,他引:2  
李娜  石和荣  李海云  柯浩 《动物学报》2006,52(4):755-764
本文采用光镜和电镜方法,研究了杂色鲍(Haliotisdiversicolor)头触角的显微和亚显微结构。结果表明,杂色鲍头触角的表皮布满乳头状突起,突起表面布满微绒毛,顶端具纤毛。头触角作为重要的感觉器官之一,具触觉兼嗅觉功能,其上皮为特殊的感觉上皮,其组成细胞主要包括三种类型:支持细胞、感觉细胞、腺细胞。头触角表皮之下的成分为平滑肌纤维和疏松结缔组织,疏松结缔组织里含胶原纤维、成纤维细胞、肥大细胞、微孔细胞、变形细胞等成分。  相似文献   
52.
棕头鸥线粒体基因组全序列测定与分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
杨超  汪青雄  黄原  肖红 《遗传》2012,(11):1450-1462
基于长距PCR扩增及保守引物步移法测定并注释了棕头鸥(Larus brunnicephalus)的线粒体基因组全序列。结果表明,棕头鸥线粒体基因组全长16 769 bp,GenBank登录号JX155863。基因含量和排列次序与红原鸡一致,包含13个蛋白编码基因、22个tRNA、2个rRNA和一个D-loop区(控制区)。除COI基因以GTG、ND3基因以ATT为起始密码子外,其余11个蛋白质编码基因均以ATG起始。11个蛋白质编码基因以典型的完全终止密码子AGG、TAG、TAA或AGA终止,COIII和ND4基因为不完全终止密码子T。预测了22个tRNA基因的二级结构,发现tRNASer(AGN)缺少DHU臂,tRNAPhe的TψC臂出现第4种排列形式。预测的棕头鸥12S和16S rRNA二级结构分别包括4个结构域47个茎环和6个结构域60个茎环。其他鸟类控制区发现的F-box、E-box、D-box、C-box、B-box、Bird similarity-box和CSB-boxes(1-3)也存在于棕头鸥中,预测了控制区H链复制起始序列OH和双向复制起始序列LSP/HSP。系统发育分析支持将棕头鸥划归为面具鸥族(Masked gulls)。  相似文献   
53.
袁小爱  田东  谷晓明 《四川动物》2012,31(2):191-196
应用核基因重组激活基因1(Recombination activating gene,RAG1)部分序列对贵州9种菊头蝠和5种蹄蝠的系统发育关系进行了研究,运用贝叶斯法(Bayesian inference,BI)、最大似然法(Maximum likelihood,ML)和邻接法(Neighbor-joining,NJ)构建了系统进化树。研究结果表明:1.菊头蝠科和蹄蝠科形成两个平行的分支,支持它们是两个平行科的结论。2.马铁菊头蝠是菊头蝠科中第一个独立出来的亚分支,与其余8种菊头蝠的亲缘关系最远;Rhinolophus sp.与大菊头蝠聚合为一支,推测Rhinolophus sp.可能是大菊头蝠,或者是大菊头蝠的近缘种,它们是继马铁菊头蝠之后分离出来的第二亚分支;中华菊头蝠、栗黄菊头蝠、中菊头蝠聚合为第三亚分支,贵州菊头蝠、大耳菊头蝠、菲菊头蝠聚合为第四亚分支,此两分支形成姊妹群。3.在蹄蝠科的亚分支中,三叶蹄蝠、小蹄蝠、普氏蹄蝠依次分离出来,最后分出的是大蹄蝠和中蹄蝠。  相似文献   
54.
本文对南海柳珊瑚鳞海底柏Melitodes squarnata Nutting进行了化学成分的研究.通过用工业乙醇:二氯甲烷(2∶1)进行了提取,采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶色谱、高效液相半制备色谱和薄层制备等方法对鳞海底柏的化学成分进行了分离,并利用波谱分析技术和文献对照鉴定其结构.从鳞海底柏中分离得到了17个化合物,分别鉴定为:malonganenone E(1),malonganenone D(2),nuttingin A(3),腺嘌呤核苷(4),1,3,7-三甲基黄嘌呤(5),2'-脱氧胸腺嘧啶核苷(6),3-甲基-6-次黄嘌呤(7),2'-脱氧尿苷(8),(22E,24R)-ergosta-8 (14),22-dien-3β,5α,6β,7α-tetrol(9),(22E)-胆甾-5,22-二烯-3β-醇(10),胆甾醇(11),(2S,3S,4R)-N-hexadecanoyl-2-amino-1,3,4-eicosanetriol( 12),(2S,2'R,3R,4E,8E)-N-2'- Hydroxytetradecanoyl-2-amino-9-methyl-4,8-octadecaa-diene-1,3-diol(13),鲨肝醇(14),十六烷基甘油醚(15),三油酸甘油酯(16)和4-hydroxy-2,3-dimetlhy1-2-nonen-4-olide(17).  相似文献   
55.
描述了在内蒙古二连盆地新采集的保存较完好的冠齿兽类化石。基于牙齿特征的比较认为:Eudinoceras kholobolchiensis Osborn&Granger,1931、E.obailiensis Gabunia,1961、Metacoryphodon luminis Chow&Qi,1982和M.?minorQi,1987的个体大小、上前臼齿前尖V形脊角度、原尖前后棱发育程度、上下臼齿脊形化程度和尖脊形状及位置等特征与E.mongoliensisOsborn,1924一致,应视为后者的次主观异名;M.xintaiensisChow&Qi,1982应归入Eudinoceras属,变更为E.xintaiensis;Metacoryphodon为无效命名,应予废除。厘定后的Eudinoceras属共含有6个有效种:E.zhichengensis Lei etal., 1987、E.youngiXu,1980、E.xintaiensis Chow&Qi,1982、E.mongoliensis Osborn,1924、E.crassum Tong&Tang,1977和E.sishuiensis Wang,1994。修订了Eudinoceras属和E.mongoliensis种的齿列特征。将二连盆地冠齿兽类化石的产出层位对应至该盆地重新厘定的地层框架中,E.mongoliensis集中在阿山头组,能确定的最早出现层位为阿山头组底部的AS-1层,最晚出现层位为阿山头组上部的AS-5层,其时代为早始新世中期,约为53~49Ma。  相似文献   
56.
孙鉴庭  李翔 《化石》2012,(4):48-49
十一假期,我第二次参加了郭老师组织的"化石之旅",跟随郭老师去了广西南宁。这次是我们全家三口一起出动。我记得第一次跟郭老师去内蒙古二连浩特时,让我最感兴趣的是郭老师发给每个人的专业  相似文献   
57.
种群密度和培养体积对发头裸腹溞生长和繁殖的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究了不同培养密度(D1=100 ind·L-1,D2=150 ind·L-1,D3 =300 ind·L-1)和培养体积(V1 =50 mL,V2=100 mL,V3 =400 mL)对发头裸腹溞生长和生殖的影响.结果表明:在相同培养密度下,发头裸腹溞首次怀卵体长、雌体第一窝幼溞数和后代总数均随着培养体积的增大而减少,而雌体所产后代的性比(雄体∶雌体)随着培养体积的增大而增大.在相同培养体积下,雌体产出后代总数随着培养密度的增加而减少.雌体最大首次怀卵体长(0.95±0.10 mm)和最大后代总数(171.3±19.8 ind)均出现在D1V1组合,最大性比(0.54±0.05)出现在D3V2组合.培养密度和培养体积及其协同作用对发头裸腹溞雌体后代总数、后代性比均具有显著影响(P<0.001).  相似文献   
58.
应用短发夹RNA(Short hairpin RNA,shRNA)表达载体抑制宫颈癌Hela细胞株HPV18 E6、E7基因的表达。应用已鉴定的shRNA表达载体pHPV1、pHPV2转染Hela细胞,G418筛选阳性细胞,建立稳定转染细胞株;倒置荧光显微镜检测转染情况;提取细胞内总RNA,RT-PCR方法检测HPV18 E6、E7 mRNA;WesternBlot检测HPV18 E6、E7蛋白表达的变化;采用灰度分析软件对PCR扩增条带与蛋白质条带进行灰度分析。pHPV1实验组细胞内HPV18 E6、E7 mRNA含量分别为阴性对照组的31%、38%,E6、E7蛋白分别为阴性对照组的37%、31%;pHPV2实验组细胞内HPV18 E6、E7 mRNA含量分别为阴性对照组的54%、77%,E6、E7蛋白分别为阴性对照组的52%、83%。pHPV1、pHPV2表达载体能抑制Hela细胞HPV18 E6、E7的表达,针对外显子区434-452的pHPV1抑制作用更强。  相似文献   
59.
提取35%VFI组、65%VFI组和自由采食组三个不同营养水平下的绵羊附睾头组织总RNA,应用Real-Time PCR方法检测附睾头中GPx5 mRNA的表达规律,利用免疫组化技术对附睾头GPx5进行定位分析。结果表明:GPx5 mRNA在附睾头的表达水平由低到高依次为:35%VFI组<65%VFI组<自由采食组;通过细胞免疫荧光分析检测到在附睾头上皮细胞有阳性产物。说明GPx5在不同营养水平下具有表达差异性,低营养水平显著影响了附睾头GPx5的表达。  相似文献   
60.
人乳头瘤病毒的免疫逃逸机制   总被引:2,自引:0,他引:2  
人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)是一类通过性传播的环状双链DNA病毒,与宫颈癌、阴道癌、头颈部癌症、阴茎癌和肛门癌等许多癌症的发生有密切关系.该病毒的持续感染是危险的致癌因素.HPV持续感染宿主在于它能够逃避宿主的免疫攻击.现就近年来关于HPV的免疫逃逸机制的最新研究进展做一简要综述.  相似文献   
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