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921.
壳聚糖及其衍生物作为药物载体研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
壳聚糖是甲壳素脱乙酰化的衍生物,是自然界中唯一的碱性多糖.壳聚糖及其衍生物是一类资源丰富、可生物降解的天然聚合物,具有生物相容性、高电荷密度、无毒性和粘膜粘附性,广泛应用于生物医学和药物制剂领域.壳聚糖作为药物载体可以控制药物释放、提高药物疗效、降低药物毒副作用,可以提高疏水性药物对细胞膜的通透性和药物稳定性及改变给药途径,还可以加强制刑的靶向给药能力.本文分别从壳聚糖及其衍生物在大分子药物载体、缓控释系统及不同部位给药系统中的应用进行了综述,以说明壳聚糖及其衍生物是一种优良的药物传递载体和新型药用辅料. 相似文献
922.
中国叠层石研究的历史和现状 总被引:9,自引:1,他引:9
中国前寒武纪地层分布广泛。在20世纪70-80年代,中国学者对晚前寒武纪的叠层石进行了系统的研究,描述了类型众多的叠层石属种,并把叠层石组合应用于地层的划分和对比。近年来,为了揭示叠层石的形态发生,中国学者正在探讨硅质叠层石的生物组构模式和叠层石微层理的成因,以及叠层石中微生物生长、运动和造席过程。 相似文献
923.
目的:降钙素(一个由32个氨基酸组成的多肽)是治疗骨质疏松的首选药之一。降钙索的劣势是其半衰期过短,需要一天一次注射给药,本实验旨在制备突释小,药物释放浓度稳定的降钙素微球制剂。方法:制备降钙素羧酸葡聚糖颗粒和降钙素硫酸葡聚糖颗粒组合物,分别将其包裹于PLGA微球内,制备成降钙素组合微球,采用C18反相色谱柱研究药物的包封率和体外释放行为。结果:所制得的降钙素葡聚糖颗粒缓释微球体外释放一个月,释放曲线比较完美,接近零级释放。结论:本研究制得的降钙素葡聚糖颗粒缓释组合微球能实现理想的体外缓释效果,为后期药动学实验提供基础。 相似文献
924.
构建脂肪特异性蛋白27(Fat-specific protein of 27,Fsp27)基因沉默载体,研究沉默Fsp27基因表达对3T3-L1细胞脂解的影响,并对其作用机制进行探究。采用RNAi技术,构建Fsp27基因真核干扰载体,下调Fsp27基因的表达。“鸡尾酒”法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞。脂质体转染脂肪细胞,油红O染色脂滴,酶法测定细胞中甘油及甘油三酯的含量。Western blot法检测细胞中Fsp27、HSL、ATGL和PPARγ的蛋白表达。Western blot结果显示:阳性sh-Fsp27干扰载体均能有效下调Fsp27的表达,且伴随细胞内ATGL和PPARγ的表达量升高(P<0.05),其中sh-Fsp27-2的沉默效果最好;酶学方法检测结果显示:阳性sh-Fsp27干扰组细胞中甘油三酯含量下降,甘油含量升高(P<0.05);油红O染色结果发现:空白对照组与阴性对照组均有大脂滴堆积,阳性sh-Fsp27组小脂滴分布广泛,未见明显的大脂滴。sh-Fsp27-2组基因沉默载体的沉默效果最好,Fsp27基因沉默可以加快3T3-L1细胞的脂解速率,其主要是通过抑制脂滴融合和增强ATGL酶的水解来完成对脂解的调控。 相似文献
925.
926.
前包埋阳离子胶体金标记技术定量检测硬脑膜毛细血管阴离子场方法的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
介绍一种定量观察血管内皮细胞表面阴离子场的技术方法。以研究毛细血管腔面阴离子场与血管通透性的关系。用前包埋程序以阳郭胶体金(CCG)做为探针,标记硬脑膜毛细血管内皮腔面的阴离子场,在电子显微镜下摄影计数内皮细胞表面标记的金颗粒,在硬脑膜毛细血管腔面,微绒毛和质膜小泡的表面均见CCG标记,而不带电荷的BSA-胶体金呈阴性结果,前包埋阳离子胶体金标记技术可特异性地显示硬脑膜血管内皮细胞表面的阴离子场,并可做定量研究,标记微环境,血管开口大小和复染可能影响标记结果。 相似文献
927.
川芎嗪与β-榄香烯联合应用对K562/ADM细胞的生长抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨川芎嗪与β-榄香烯联合应用对K562/ADM的生长抑制作用。方法:以耐阿霉素细胞株K562/ADM为实验模型。结果:1.两者对K562/ADM及K562细胞的IC50接近,即耐药细胞K562/ADM对两种中药制剂不具有耐药性。2.非细胞毒性剂量的川芎嗪(TMP350μg/ml)及β-榄香精(β-elemene 4.0μg/ml)可显著降低ADM对K562/ADM细胞的IC50(P<0.01),提高细胞对ADM的敏感性,抗药性逆转分别为2.03倍及2.18倍。3.进一步将上述两种药物联合应用,发现其对ADM的抗药性逆转为4.65倍,明显高于二者单独应用,而且也高于两者单独应用之和,并且其对升高该细胞内ADM的浓度也具有协同作用。结论:川芭嗪与β-榄香烯联合应用能够抑制K562/ADM的的生长,并且具有协同性。 相似文献
928.
目的 在同一实验系统中比较Ru-486、MPA、VP、CsA对非P-g介导的卵巢癌耐顺铂细胞株COC1/DDP耐药性的逆转作用并对其作用机制进行探讨,为临床克服耐药提供参考依据.方法 采用MTT法从细胞代谢,DNA凝胶电泳从细胞凋亡方面系统观察比较DDP、Ru-486、MPA、VP、CsA 5种药物对卵巢癌多药耐药细胞系COC1/DDP的影响及相互关系,检测上述5种药物与COC1/DDP作用时细胞内GSH-ST和GSH-Px活性的变化,并采用westernblotting以Bcl-2抗体为分子探针对上述5种药物与COC1/DDP作用时细胞内Bcl-2基因的表达进行测定对其逆转机制进行探讨.结果 1)Ku-486、CsA、MPA对COC1/DDP有直接抑制作用,其抑制率随浓度增高进行性升高,、而VP对COC1/DD,P没有直接抑制作用.和DDP联用时,Ru-486、MPA、VP、CsA都能显著增强COC1/DDP对DDP的敏感性,达到一定浓度后,可以完全逆转COC1/DDP对DDP的耐药性.这种逆转是通过抑制细胞代谢、诱导细胞凋亡的结果.2)单纯2.5μg/ml的DDP能使GSH-Px及GST活力上升,除VP外,Ru-486等药物可降低GSH-Px和GST活力,与DDP联用时亦如此.提示,Ru-486、CsA、MPA可以通过抑制GSH转移酶系统阻止对细胞损伤的修复而达到对耐药性的逆转.3)单独的DDP、Ru-486等药物非但对Bcl-2的表达没有抑制作用,反而促进了其表达,以MPA最甚.与DDP联用时,却出现了一个有趣的现象,即可以抑制Bcl-2的表达,Ru-486与DDP联用时Bcl-2的表达几乎完全被阻截.结论 :VP、Ru-486、CsA和MPA对卵巢癌多药耐药细胞系COC1/DDP的耐药性有确切逆转作用.其逆转机制可能与降低GSH转移酶系统活性有关.当与DDP联用时可以通过降低Bcl-2蛋白表达来逆转耐药. 相似文献
929.
目的 建立小鼠前胃癌模型,探讨番茄红素对小鼠前胃癌的抑制机制及对脂类和淋巴细胞DNA的抗氧化损伤作用.方法 昆明小鼠随机分成5组,实验3组饲喂高、中、低不同剂量的番茄红素饲料.阳性与正常对照组饲喂正常饲料,实验组与阳性组灌喂含人类致癌物苯并(a)芘B(a)P的色拉油(浓度为5 mg/mL),正常对照组给予相同剂量的色拉油,每周两次,共8次,建立前胃癌模型,24周后处死动物,观察肿瘤生长及脂类和淋巴细胞DNA的氧化损伤情况.结果 番茄红素具有明显的抗肿瘤作用,给予番茄红素后能降低前胃癌的发生率,可提高小鼠血清超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px活性,降低丙二醛MDA含量和减少淋巴细胞DNA的氧化损伤(P<0.05).结论 番茄红素具有明显抑制肿瘤生长的作用,其作用机制可能与增强机体抗氧化酶功能,降低脂类氧化产物MDA,减少淋巴细胞DNA损伤有关. 相似文献
930.
编者按 陈克恢 (K.K.Chen) 教授是著名药理学家,是中国药理学的先驱者,他以从中药麻黄中提取分离出止喘有效成分麻黄碱而闻名于世.他移居美国,为美国药理学的发展和新药研发也作出了重要贡献.丁光生教授撰写此文,弥补了陈教授生前未能有机会为本刊撰写刊头专文的遗憾. 相似文献