前列腺癌根治性切除术后会阴部红外线照射提高患者控尿的 前瞻性的研究

目的:探讨对于前列腺癌根治术的患者,术后采用红外线会阴部照射,提高患者拔管后控尿的效果。方法:对76例前列腺癌根治术后患者,随机分为两组,实验组术后第一天起采用会阴部红外线照射治疗,连续10天,空白对照组不做任何处理,然后评估患者拔除尿管后控尿情况。结果:随访一年后发现,实验组中,37(97%)例的患者能够控制排尿,而对照组31(82%)例患者能够控制排尿(P=0.01)。实验组中可以控制排尿的患者,在拔除尿管以后,平均25±39天后可以控制排尿;而对照组中的患者则需要75±103天才能控制排尿(P<0.001)。接受红外线照射的患者尿控情况明显好于未接受治疗患者。结论:盆底红外线照射是前列腺癌根治术后提高患者尿控能力的有效的治疗方式。     

帕比司他逆转前列腺癌细胞hepaCAM基因表达机制研究

目的:研究帕比司他(Panobinostat)逆转抑癌基因肝细胞粘附分子(hepatocyte cell adhesion molecule,hepaCAM)表达,协同hepaCAM抑制前列腺癌(prostate cancer,PCa)细胞生长。方法:不同浓度帕比司他作用于体外培养的PC3细胞,首先采用MTT法检测帕比司他对细胞增殖的影响,RT-PCR和Western blot法检测hepaCAM、组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases, HDACs)以及乙酰化组蛋白H3 赖氨酸9(Ac-H3K9)的表达变化。接着用不同因素处理细胞,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期改变,RT-PCR和Western blot法检测细胞周期调节因子cyclinD1 和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的基因表达。结果:帕比司他抑制PC3细胞生长与作用浓度增加和作用时间呈正相关, hepaCAM mRNA、蛋白以及细胞核中Ac-H3K9表达随帕比司他浓度升高而增高,HDAC1、 HDAC3、 HDAC4 mRNA和蛋白的表达随浓度升高而降低;单独过表达hepaCAM腺病毒和单独使用帕比司他组PC3细胞生长明显受到抑制且随作用时间延长抑制率增加,两者联用更为明显,差异有统计学意义(P < 0.05);与单独hepaCAM 腺病毒组和帕比司他组相比,两者联用S期细胞比例明显增高,差异有统计学意义(P < 0.05),且可进一步下调cyclinD1、 PCNA mRNA和蛋白的表达,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论:帕比司他可通过抑制HDACs活性,加强PCa PC3细胞组蛋白H3 N-端的赖氨酸残基乙酰化,逆转hepaCAM表达;hepaCAM腺病毒和帕比司他联用可通过阻滞细胞周期于S期协同抑制PC3 细胞生长,作用机制可能与下调cyclinD1 和PCNA 的表达有关。这对揭示抑癌基因hepaCAM在肿瘤缺失的原因及为将帕比司他应用于临床治疗肿瘤提供了科学支持。     

CK34βE12、P63和P504S在前列腺良恶性病变中的表达

目的探讨CK34βE12、P63和P504S在前列腺良恶性病变中的表达及鉴别诊断意义。方法应用免疫组化S-P法对57例前列腺癌及49例良性前列腺增生组织中CK34βE12、P63和P504S的表达水平及鉴别诊断意义。结果CK34βE12、P63和P504S在57例前列腺癌中的阳性表达率分别为1．7％及96．4％,P63为100％阴性表达;CK34βE12和P63在49例良性前列腺增生中阳性表达率分别为100％及100％,P504S为100％阴性表达。结论在前列腺增生性病变组织中联合检测CK34βE12、P63和P504S的表达对于前列腺良恶性病变鉴别诊断有重要意义。     

雄激素受体共调节因子与雄激素非依赖性前列腺癌

雄激素介导的雄激素受体（AR）信号途径对雄性胚胎的发育及雄激素依赖性靶组织的分化发育是必需的。异常的AR活性与前列腺癌由雄激素依赖转变为雄激素非依赖性密切相关。已证实AR共调节因子参与前列腺癌的发生和发展,并在雄激素非依赖性前列腺癌细胞的增殖中扮演着重要角色。它们的表达失衡,可导致AR转录活性的改变,促进晚期前列腺癌的进展。简要综述了AR共调节因子的类型和功能,及其与雄激素非依赖性前列腺癌的关系。     

GPRC6A过表达前列腺癌细胞株构建及EMT相关研究

目的:构建GPRC6A基因过表达的前列腺癌LncapC4-2细胞株,检测细胞迁移和侵袭能力改变及EMT相关基因表达,为研究GPRC6A介导的EMT在前列腺癌发生发展过程中的作用奠定基础。方法:构建过表达GPRC6A的慢病毒载体pCDH-GPRC6A,人胚肾293T细胞包被病毒并感染Lncap C4-2细胞株,Puromycin筛选获得稳定过表达GPRC6A的细胞株。RT-PCR和Western blot验证细胞GPRC6A的过表达情况。划痕和transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,qPCR检测EMT相关基因表达。结果:成功构建GPRC6A表达的慢病毒载体,RT-PCR和Western blot检测LncapC4-2 GPRC6A过表达细胞株中GPRC6A的mRNA和蛋白质表达增高,与对照相比较,在过表达GPRC6A的LncapC4-2细胞中,细胞迁移和侵袭能力增强,并且EMT相关基因E-cadherin表达降低而SNAIL表达增高。结论:成功构建过表达的GPRC6A的前列腺癌细胞株,肿瘤细胞中的GPRC6A可能通过增强细胞迁移和侵袭能力并促进细胞EMT而参与前列腺癌发生发展过程。     

表皮生长因子与前列腺增生及前列腺癌的关系

195 9年Ｃｏｈｅｎ[1] 在纯化神经生长因子 (ＮＧＦ)的过程中 ,首先从小鼠颌下腺中发现了一种对外胚层、中胚层和内胚层细胞具有促分裂活性的多肽生长因子 ,并能明显地促进表皮细胞的生长与角化 ,命名为表皮生长因子 (ＥｐｉｄｅｒｍａｌＧｒｏｕｔｈＦａｃｔｏｒＥＧＦ)。人的表皮生长因子以ｈＥＧＦ - β和ｈＥＧＦ -γ两种形式存在。由于它对胃酸具有很强的抑制作用 ,故又命名为尿抑胃素 (ｕｒｏｇａｓｔｒｏｎｅ)。 1975年Ｓｔａｒｋｅｙ等人[2 ] 从尿中纯化获得了ＥＧＦ的纯品 ,并确定其结构。ｈＥＧＦ - β和ｈＥＧＦ -γ具有高度的同…     

树突状细胞治疗神经胶质瘤

已用于淋巴瘤、黑素瘤、前列腺癌和肾细胞肿瘤的树突状细胞疫苗也可能给恶性脑神经胶质瘤病人提供了最大的希望,Cedars—Sinai医学中心Maxine Dunitz神经外科研究所的科学家能将杀肿瘤T细胞导入脑肿瘤部位,诱导全身性免疫反应。     

磁共振淋巴造影技术方法研究

目的：评估欧乃影介导的磁共振间质淋巴造影在诊断前列腺癌盆腔淋巴转移的可行性和安全性。方法：所有30例病理确诊前列腺癌患者,采用1.5T菲利浦超导型磁共振成像仪检查。先完成盆腔前列腺平扫,接着皮下注射造影剂欧乃影行三维增强磁共振淋巴造影术（3D CE-MRL）,最后欧乃影静脉注射盆腔前列腺增强扫描。结果：皮下注射后,欧乃影迅速吸收进入淋巴系统,引流区域各组淋巴结、淋巴管显示清晰。结论：皮下注射＂欧乃影＂行磁共振间质淋巴造影术诊断前列腺癌患者盆腔淋巴转移是可行和安全的。     

西达本胺对人前列腺癌DU145及PC3细胞凋亡的影响

目的:研究西达本胺对前列腺癌DU145、PC3细胞生长抑制及凋亡调控的作用。方法:设置西达本胺浓度分别为4、8、16、32和64μmol/L的5个处理组和对照组(未加西达本胺),分别处理DU145、PC3细胞不同时间,采用MTT法检测细胞的增殖抑制情况,用倒置显微镜观察细胞形态,用流式细胞仪进行细胞凋亡分析,用免疫印迹法检测细胞内Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-9的表达水平。结果:与对照组比较,西达本胺处理组可使细胞明显变圆、体积缩小、脱壁细胞增多;MTT法检测显示,随着西达本胺浓度的增加和作用时间的延长,对DU145、PC3细胞的增殖抑制作用增强,并呈时间、剂量正相关(P<0.01);流式细胞术显示,对照组和16、64μmol/L西达本胺组细胞凋亡率分别为42.24%、50.23%;随着西达本胺浓度的增加,Bcl-2的表达呈下调趋势,Bax、caspase-3、caspase-9的表达呈上调趋势,呈剂量正相关。结论:西达本胺对前列腺癌DU145、PC3细胞生长具有明显的抑制作用,作用机制可能与Bax、Bcl-2、caspase-3及caspase-9凋亡信号通路有关。