酸中毒条件下脓毒性休克大鼠胸主动脉对多巴胺反应性的变化

目的:观察不同酸中毒条件下正常大鼠和脓毒性休克大鼠胸主动脉对多巴胺反应性的变化。方法:采用离体血管灌流方法,观察对照组和脓毒性休克组大鼠胸主动脉在不同pH条件下的反应性变化。结果:pH值依次降低,对照组及脓毒性休克组离体胸主动脉对多巴胺反应性均下降,在相同pH值条件下脓毒性休克组比对照组离体血管对多巴胺反应性下降更为明显。结论:①环境pH值的下降会导致正常大鼠和脓毒性休克大鼠离体动脉对多巴胺反应性的下降。②在相同的酸性环境中脓毒性休克大鼠的血管对多巴胺刺激的反应性更差,更易失去活性。     

家兔失血性休克时血浆儿茶酚胺系统的含量变化

本文应用荧光分光光度法对25例失血性休克家兔血浆儿茶酚胺系统(酪氨酸、多巴胺、去甲肾上腺素及肾上腺素)的含量进行了分析研究,井分别观察休克后输血组和非输血组家兔的儿茶酚胺变化情况。结果表明失血性休克家兔血浆儿茶酚胺及其前身物酪氨酸含量均增高,其中非输血组更为显著,具有统计学意义。提示失血性休克形成和发展过程中儿茶酚胺含量的适度增高是休克时机体的一种代偿机制。     

NO—样松驰因子在大鼠止血带休克中的作用

为探讨NO-样松驰因子(NO-LRF)在休克中的效应及其病理生理意义,本工作在大鼠止血带休克(ToS)模型上发现离体灌流的主动脉环对去甲肾上腺素的反应性降低,组织cGMP含量增加。用NO前体L-精氨酸(L-Arg)或NO合成阻断剂L-NNA,可溶性乌苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝灌流,分别增强或减轻ToS动物主动脉的上述变化,而且这些药物的作用不受血管内皮是否存在的影响。实验结果提示非内皮细胞源的NO-LRF是引起ToS动物血管低反应性的因素之一。体内实验表明 L-Arg治疗缓解,而L-NNA恶化ToS病程,提示NO-LRF可能参与机体的适应保护机制。     

草莓愈伤组织超低温贮藏及植株再生研究

本文介绍了草莓愈伤组织的诱导,超低温贮藏及不同解融方法对其细胞存活率和芽分化的影响。     

败血症休克中的血管内皮细胞

血管内皮细胞的炎症反应是败血症休克向不良方向演变的重要原因。本文就参与血管内皮细胞炎症反应的各种有关物质的性质和功能及在实验性败血症休克中动物模型方面的研究作一简述,并就上述研究与败血症病人临床治疗的关系作了探讨。     

大鼠心脏血压超负荷诱导左心室HSP70基因表达

本工作应用热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）核酸分子杂交方法,测定了大鼠腹主动脉缩窄后左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的水平。结果表明：大鼠腹主动脉缩窄后４ｈ,动脉血压已明显升高,并持续在高水平上;大鼠左心室重／体重比在第三天开始增加,然后持续升高,第４周时比对照组增加５９％;左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ在腹主动脉缩窄后４ｈ已明显升高,１ｄ,２ｄ,１ｗ均维持在高水平,１ｗ后逐渐消失。实验结果提示：大鼠心肌负荷增加早期,左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达明显增加。     

热休克蛋白的产生,分布及功能

生物体在各种应激条件下,诸如高温、缺氧、机体损伤、接触某些重金属离子和其它化学物质时,都可能引起的一种生理效应,称之为“热休克反应”(heat shock response)。在热休克反应过程中,细胞内正常蛋白质合成关闭,热休克基因(heat shock gene)的转录被激活,并诱导产生一组特殊蛋白质——热休克蛋白(heat shock proteins,HSP)。     

创伤后应激障碍对小鼠背侧及腹侧海马谷氨酸能和GABA能神经元兴奋性的影响

本研究旨在通过检测创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder, PTSD)小鼠背侧海马(dorsal hippocampus, dHPC)及腹侧海马(ventral hippocampus, vHPC)神经元电生理特性的改变,探讨海马神经元的可塑性与PTSD后记忆之间的关系。随机将C57Thy1-YFP/GAD67-GFP品系雄性小鼠分为对照组和PTSD组,通过对小鼠施加不可逃避足底电击(foot shock, FS)建立PTSD模型,利用Morris水迷宫探查小鼠空间学习记忆的变化,在全细胞记录模式下检测dHPC和vHPC谷氨酸能神经元和GABA能神经元电生理特性的变化。结果显示：FS可显著降低小鼠平均移动速度、提高僵立次数和僵立百分比;PTSD可显著延长定位逃避训练中的定位逃避期,缩短定位探查训练中在原象限内游泳停留时间,延长在对侧象限内游泳停留时间;FS同时提高dHPC谷氨酸能神经元和vHPC GABA能神经元能障、绝对不应期和动作电位间距,降低dHPC GABA能神经元和vHPC谷氨酸能神经元能障、绝对不应期和动作电位间距。以上结果表明：PTS...