雌雄蓖麻蚕减数分裂染色体的比较研究

以蓖麻蚕Philosamia cynthia riciniBoisduval为材料,全面比较了雌雄蓖麻蚕减数分裂前期I染色体的行为变化,从细胞学角度证明了雌蚕减数分裂染色体完全连锁,而雄蚕发生连锁交换;详细观察了雌蚕减数分裂I双线期过程中性染色体的动态变化,发现其存在着自身配对的过程,进而对其起源进化假说进行了探讨,认为其可能来源于一对同源常染色体片段的易位融合。     

响叶杨大、小孢子母细胞减数分裂进程及其对应关系

以响叶杨(P opu lus ad enop od a M ax im.)为材料,就大、小孢子母细胞减数分裂进程及其对应关系进行了研究.结果表明:响叶杨大、小孢子母细胞减数分裂进程与花芽外部形态存在一定的相关性,可从花芽外部形态变化估计大、小孢子母细胞减数分裂进程;响叶杨大、小孢子母细胞减数分裂进程亦存在一定的时序性相关,当雄配子发育至单核靠边期时,大孢子母细胞减数分裂进入粗线期;通过相同培养条件下小孢子发育进程的观察,可以实现响叶杨大孢子母细胞减数分裂进程的即时判别.     

短葶飞蓬减数分裂、雄配子体发育过程及其对应的花部形态特征

运用压片-透明法对短葶飞蓬(Erigeron breviscapus)小孢子母细胞减数分裂、雄配子体的发育过程进行了观察,并探讨了它们与花部形态特征的关系。结果表明,短葶飞蓬小孢子母细胞减数分裂的胞质分裂为同时型,四分体主要为四面体型,成熟花粉为3-细胞型;花序和花蕾形态变化与减数分裂、雄配子体的发育时期具有一定相关性,其中花蕾的长度可有效确定该花蕾中减数分裂与雄配子体发育时期。     

"纸核"东镇红芒开花习性及花粉母细胞减数分裂研究

以“纸核”东镇红芒为材料,采用改良的染色和制片方法,首次系统地对芒果花粉母细胞减数分裂进行研究。结果表明,①芒果染色体数目为2n=40,芒果减数分裂属于同时型胞质分裂,终变期为观测染色体数目的最佳时期;②终变期发现多倍体,后期Ⅱ出现分裂不同步现象;③低温阴雨气候是造成“纸核”东镇红芒花粉母细胞减数分裂异常的原因;④从细胞遗传学水平上分析了芒果“纸核”与花粉母细胞减数分裂异常的关系。     

黑麦6R染色体在小麦背景中的减数分裂行为

减数分裂既是高等生物染色体变异的敏感期,又是变异得以顺利传递给子代的关键期。以黑麦６Ｒ染色体为例,观察其在小麦背景中的减数分裂行为,先是发现６Ｒ抑制小麦同源染色体正常配对,造成单价体数量的增加;同时注意到６Ｒ与其部分同源的小麦染色体６Ｄ几乎不能发生配对。其次是观察到单价体在减数分裂期容易产生断裂的现象,特别是首次发现单价体碎裂,对进一步深入研究异源染色体臂间易位和小片段易位的形成具有借鉴价值。     

促性腺激素对猪卵丘细胞-卵母细胞复合体体外减数分裂恢复作用的研究

本实验利用猪卵母细胞体外无血清培养技术,选用猪卵泡液中自然存在的次黄嘌呤（ＨＸ）作为卵母细胞自发成熟的抑制剂,研究了促性腺激素对猪卵丘细胞－卵母细胞复合体（ＣＥＯ）减数分裂恢复的具体作用。ＣＥＯ在含有不同浓度的促性腺激素（ＦＳＨ,ｈＣＧ,ＦＳＨ＋ｈＣＧ）的培养液中培养２４ｈ,观察卵母细胞减数分裂恢复（ＧＶＢＤ）情况。实验结果如下：１．ＦＳＨ（１－５００ＩＵ／Ｌ）能够明显刺激ＣＥＯ克服ＨＸ的抑制作用而恢复减数分裂（Ｐ＜０．０５）,该作用具有剂量依赖性;２．ｈＣＧ（１－５００ＩＵ／Ｌ）对ＣＥＯ减数分裂的恢复无明显作用;３．ｈＣＧ（１０－５００ＩＵ／Ｌ）与ＦＳＨ（１０,１００ＩＵ／Ｌ）无协同作用。上述结果表明,猪ＣＥＯ减数分裂的恢复可能主要依赖于ＦＳＨ的作用,该作用能使猪卵丘细胞产生一种或几种阳性因子,作用于卵母细胞,从而克服ＨＸ的抑制作用而恢复减数分裂。ｈＣＧ无明显作用,可能是因为卵丘细胞上没有ＬＨ受体或ＬＨ受体的数量不足     

细胞骨架与卵子减数分裂器的再启动和旋转关系的研究

本文采用体外授精(IVF)技术,通过小鼠受精卵早期发育过程中的形态变化,来研究受精过程中减数分裂器的重新启动与旋转。得到以下几个结果:①精子是在小鼠卵子的减数分裂器旋转之前进入卵子,随后精核发生去凝缩,从而使停滞的减数分裂器复苏启动。②雄性原核的形成过程,伴随着减数分裂器的旋转过程,雄性原核的形成要比雌性原核的为早。③在减数分裂器旋转过程中,微丝不仅参与,并且控制着旋转;解聚微丝,将阻止减数分裂器的旋转。④微管是减数分裂器的主要构成部分,它的稳定为减数分裂器形成提供了保证;解聚微管,将使减数分裂器解体。     

科学思维导向的“减数分裂过程”概念教学

介绍利用逻辑推理的科学思维由“粗”到“细”逐步构建并完善减数分裂过程模型,辅以科学事实对其去伪求真,确定科学合理的减数分裂过程模型,使学生在模型的完善中,构建有关“减数分裂过程”的概念,理解减数分裂中染色体的变化和意义,训练科学思维,从而落实“核心素养为宗旨”“教学过程重实践”等课程基本理念,发展学生的学科核心素养。     

TRIP13基因新突变导致卵母细胞成熟阻滞为特征的女性不孕

卵母细胞成熟阻滞(oocyte maturation arrest,OMA)是指卵母细胞减数分裂过程异常而导致的卵母细胞成熟障碍的一种罕见的临床现象,也是女性原发性不孕的原因之一。这类患者临床上常表现为：反复促排卵后无法获得成熟卵子,并且未成熟卵母细胞经体外培养后仍不能成熟。迄今研究发现PATL2、TUBB8和TRIP13基因突变与OMA有关,但是有关OMA的遗传学分子因素及机制研究仍不完整。本研究通过收集临床上辅助生殖助孕过程中35名反复出现OMA的原发不孕女性患者的外周血,提取其基因组DNA进行全外显子组测序分析,对疑似致病突变进行验证及家系共分离分析,发现先证者1的TRIP13基因9号外显子存在纯合突变c.859A>G,突变导致对应编码的287位的氨基酸由异亮氨酸突变为缬氨酸(p.Ile287Val);先证者2的TRIP13基因1号外显子存在纯合突变c.77A>G,突变导致对应编码的26位的氨基酸由组氨酸突变为精氨酸(p.His26Arg);先证者3的TRIP13基因的4号和12号外显子存在复合杂合突变c.409G>A和c.1150A>G,c.409G&g...     

微核直径测试作为非整倍体诱发剂的分析手段

以小鼠骨髓红细胞微核直径测试,比较了秋水仙素（COL）与昆明山海棠（THH）、对苯二酚（HQ）在哺乳动物体细胞中的非整倍体诱发效应。丝裂霉素C（MMC）作为多功能染色体断裂剂引入实验,为诱发非整倍体的阴性对照。结果发现,COL组,71%的微核直径（d）大于或等于所在细胞直径（D）的五分之一（d≥D/5）;THH诱发微核中,54%的微核d≥D/5;HQ及MMC组,分别有47%及14%的微核相对直径达此阈值。暗示THH及HQ具有类似COL的某种非整倍体诱发效应。微核直径测试可作为非整倍体诱发剂检测的辅助手段。 The relative diameters of micronucleus induced by colchicines(COL),Triptergium hypoglaucum(Level)Hutch(THH)and hydroquinone(HQ)were compared to evaluate their aneugenic activities in mouse bone marrow erythrocytes.MitomycinC(MMC)was taken as the negative control in the experiment because it is a multifunctional clastogen without aneugenic potential.Diameters of the cytoplasm(D)and the micronucleus(d)of each micronucleated erythrocytes were measured with a micrometer in a microscope.The frequency of relatively large micronuclei(d≥D/5)was found(71%) in COL treated group.In the THH and HQ treated groups,the relatively large micronuclei were 54% and 47%,respectively.Such micronuclei were infrequent(14%)in the MMC treated group.The results implied that THH and HQ may possess some aneugenic potential like COL.