黄芪皂苷IV对心肌缺血／再灌注损伤的保护及抗凋亡作用的研究

目的：探讨黄芪皂苷Ⅳ对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及抗凋亡作用。方法：研究黄芪皂苷Ⅳ对大鼠收缩压和舒张压的作用;建立大鼠心肌缺血／再灌注模型,在缺血前给予黄芪皂苷Ⅳ处理,观察心律失常的改变,测定血液中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化,检测计算凋亡心肌细胞百分比及对P-STAT1、P-STAT3蛋白表达的调控作用。结果：黄芪皂苷Ⅳ可降低大鼠收缩压和舒张压,心肌缺血／再灌注前,预先给予黄芪皂苷Ⅳ有抗心律失常作用,降低血液中LDH和MDA含量,提高SOD活性,降低凋亡心肌细胞百分比,显著增加P-STAT1蛋白表达而同时降低P-STAT3蛋白表达。结论：黄芪皂苷Ⅳ对心肌缺血／再灌注损伤具有一定的保护作用,减少心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制P—STAT1,诱导P—STAT3表达有关。     

冠状动脉介入治疗对冠心病患者Caspase-3,9 水平的影响

目的:通过对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后血清Caspase-3,9水平变化的观察,探讨冠状动脉介入治疗对冠心病患者血清Caspase-3,9水平的影响。方法:冠状动脉介入组(PCI组)30例和单纯造影组(CAG组)29例,在术前0.5h,术后3h,术后6h,术后12h,术后24h,术后48h分别测定血清Caspase-3,9水平。结果:CAG组术前与术后的血清Caspase-3,9水平差异均无统计学意义,PCI组术后3h、6h的Caspase-3水平较术前0.5h均有降低趋势,差异均有统计学意义(P<0.05),PCI组术后48h的Caspase-9水平与术后3h、6h相比均有升高趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PCI术后狭窄或闭塞的冠状动脉血管重新恢复血供,血清中Caspase-3,9水平在PCI术后先降低后又逐渐升高,提示再灌注后可出现细胞的凋亡程度加重,血清中Caspase-3,9的水平可作为心肌再灌注损伤后细胞凋亡程度的评估指标并可作为诊断临床症状不典型的再灌注损伤的一个指标。PCI术可有效改善心肌血供,减少因术前缺血缺氧造成的细胞凋亡,但PCI术后再灌注损伤可进一步加重细胞凋亡。     

山东优异小麦品种（系）的成熟胚培养能力研究

本研究选择CIM、W4、SD2和MSD2四种脱分化培养基,与MRM和1/2MS+5mg/L玉米素两种再生培养基形成8种培养基组合,利用模式品种扬麦158和Bobwhite对上述培养基的愈伤诱导和再生效率进行评价,筛选出最佳培养基组合为诱导培养基CIM与再生培养基1/2MS+5mg/L玉米素。利用这一培养基组合对包括对照品种Bobwhite在内的40个山东优异冬小麦品种（系）的成熟胚培养能力进行了研究。结果显示：不同品种的成熟胚脱分化形成愈伤组织的能力差异不显著,最高诱导率100%,最低诱导率也超过了94%,但这些愈伤组织在发育过程中形成的愈伤状态差别很大,转移到再分化培养基上后,8个品系的再生率超过10%,分别是08H02、08H05、08B08、泰麦20-2、泰山5024、聊9514、菏麦9803、Bobwhite,占参试品种的20%,其中08H05的再生率（23.0%）超过了对照品种Bobwhite（21.3%）。有7个品种没有获得再生苗,占17.5%;再生率在1%到10%之间的品种25个,占62.5%。     

《自然》:地下三千米首现多细胞生物

研究人员在6月2日出版的《自然》杂志上报告说,发现一种生活在地下深处并耐热的物种命名为Halicephalobus mephisto。地壳下三千米即所谓的地表下岩石圈,这些厚重岩石的温度超过了40摄氏度。这里的水分由于缺乏氧气而能够使大多数人们熟悉的生物窒息,但是名为生物膜的一些细菌和其他微生物却能够在这里茁壮成长。如今,科学家在这个地狱般的环境中首次发现了一种贪婪的捕食者--被研     

胰高血糖素样肽-2对小鼠小肠缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对缺血/再灌注损伤小鼠小肠的保护效应.方法:采用肠缺血/再灌注(I/R)模型,将32只小鼠随机分为4组(n=8)假手术(Sham)组、I/R组、I/R GLP-2保护组和I/R 谷氨酰胺(GLN)阳性对照组.光镜观察小肠黏膜形态学改变.检测小肠绒毛高度和隐窝深度;小肠组织二胺氧化酶(DAO)活性;肠系膜淋巴结(MLN)细菌易位率.结果:与假手术组相比,I/R组部分小肠绒毛坏死脱落,绒毛高度下降,隐窝变浅(P＜0 01);小肠组织DAO活性降低(P＜0.01);MLN细菌易位率增加(P＜0.05).与I/R组比,GLP-2组肠绒毛损害明显减轻,DAO活性回升(P＜0.01),细菌易位率回降(P＜0.05).结论:GLP-2对缺血/再灌注损伤小鼠小肠的形态结构及肠屏障功能具有保护作用.     

A new combination of mutated loxPs in a vector for construction of phage antibody libraries

In the construction of large antibody libraries by in vivo recombination, two non-homogeneous loxP sites are required for the exchange of Vgenes between phagemids to create many new VH-VL combinations.The mutated loxP511 was designed not to recombine with the wild-type loxP (loxPwt) in early studies and a combination of the two has been used to construct antibody libraries. But recent reports have shown that recombination occurs between loxPwt and loxP511. This suggests that the combinational use of loxP511 and loxPwt might lead to the loss of the V gene diversity of antibody libraries. Therefore, it is necessary to find a new combination of loxPs to avoid the excision recombination in the antibody library. In this study,we found that the excision recombination between loxP511 and loxP2272, another mutated loxP sequence,was undetectable within one phagemid, while the excision recombination between loxP511 and loxPwt occurred at a frequency of 40%, higher than that reported previously. Furthermore, the in vivo recombination of different phagemids with loxP511 and loxP2272 showed that the V gene exchange was efficiently mediated to produce new VH-VL combinations. It was concluded that the loxP511 and loxP2272 combination was more favorable for reducing the excision recombination and constructing large phage antibody libraries with high diversity.     

热休克蛋白质70对大鼠肝脏缺血再灌注后NOS活力的影响

目的为探讨热应激预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用的机制,采用局部热应激处理诱导热休克蛋白质(HSP70)的表达,检测了HSP70对肝脏缺血再灌注时NOS活力的影响。方法将实验大鼠随机分为热应激预处理组与非预处理组,对比观察两组动物肝脏缺血再灌注后0、4、8、12、24h期间内肝脏HSP70的表达、NOS活力及血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的活性与肝脏组织学改变。结果热应激预处理组HSP70的表达水平均比非预处理组同一时间点高,而NOS活力及血清LDH的活性较非预处理组低。与非预处理组比较,经热应激预处理肝组织损伤较轻。结论热应激预处理诱导产生的热休克蛋白70保护肝脏缺血再灌注损伤的作用途径之一可能是通过抑制NO的产生,从而降低大量自由基对肝脏的损害。     

N-乙酰-L-半胱氨酸减轻大鼠胃缺血/再灌注损伤的机制

为研究N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)减轻大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)损伤的机制,在大鼠股静脉注射NAC(150mg/kg),夹闭大鼠腹腔动脉30min,再灌注1h制备GI/R模型。取胃后计数胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI),用原位检测(TUNEL)法观察胃黏膜细胞的凋亡,用免疫印迹法测定胃黏膜组织中p-ERK,p-JNK和NF-κB的表达,用RT-PCR法检测TNF-α,Caspase-3的mRNA表达。结果显示,NAC可以减轻GI/R损伤大鼠胃黏膜细胞的凋亡;促进大鼠I/R损伤的胃黏膜组织中p-ERK蛋白的表达,抑制p-JNK和NF-κB的蛋白表达,同时也抑制TNF-α mRNA和Caspase-3 mRNA的表达。股静脉给予辣椒素受体(vanilloid receptor subtype1,VR1)拮抗剂(capsaizepin,CPZ)400mg/kg,能逆转NAC对大鼠GI/R损伤的保护作用。以上结果提示:NAC对大鼠GI/R损伤具有减轻作用,其保护机制可能是通过上调胃黏膜组织中p-ERK,下调p-JNK和NF-κB实现的,且这种保护作用可能与VR1有关。     

莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经功能的影响

目的观察中药山茱萸的有效成分莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能的影响。方法Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、莫诺苷小剂量组（30 mg/kg）、莫诺苷中剂量组（90 mg/kg）、莫诺苷大剂量组（270 mg/kg）、维生素E（VE）（35 mg/kg）,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30 min后再灌注3 d,应用Zea Longa法、爬网格、平行木、吊绳、Ludmila Belayev 12分评分法,观察莫诺苷对神经功能缺损的改善作用。结果与模型组比较,莫诺苷给药组（小、中、大剂量）Zea Longa法评分均差异极显著（P〈0.01）;与模型组比较,莫诺苷给药组（小、中、大剂量）吊绳法评分均差异极显著（P〈0.01）;Ludmila Belayev 12分评分法评分与模型组比较,莫诺苷大剂量组差异极显著（P〈0.001）,中剂量组差异极显著（P〈0.01）。结论莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠有改善行为学评分的作用。