神经节苷脂对6-OHDA损毁交感神经末梢的对抗作用

单次6-OHDA (15mg/kg.i.p.)注射后24h,可使雌性成年小鼠颌下腺内儿茶酚胺荧光神经末梢几乎完全消失;同时用 HPLC 测得腺体内去甲肾上腺素(NA)和多巴胺(DA)的含量下降至正常值的3—4%以下。随着受损交感神经末梢再生过程,NA 和 DA 水平有缓慢的恢复。在损毁2周时 NA 和 DA 含量分别达到正常水平的50%和28%,且在4周时完全恢复。在注射6-OHDA 的同时,和在损伤后12h 内给动物注射4次神经节苷脂(每次50mg/kg.i.p.)并在其后的一周內每天注射一次,可使颌下腺内 NA 含量维持在正常水平;在损毁后4h 及损毁前4d 开始施用神经节苷脂,也可不同程度地对抗交感神经末梢损伤,但作用强度不如前者。实验结果提示:(1)神经节苷脂通过减弱6-OHDA 及其代谢产物的损伤效应能够保护交感神经末梢膜,它可能还有促损伤末梢再生性长芽的作用;(2)损伤后神经节苷脂处理得越早,其效果越好。     

电刺激杏仁复合体诱发心律失常及其下行神经通路的初步探讨

电刺激杏仁复合体能诱发心律失常。心律失常的类型为心动过缓伴室性或结性期外收缩。刺激杏仁复合体不同亚核均能诱发心律失常,不同类型的心律失常在核内具有相应的代表点。心律失常发作与杏仁局部区域诱发的爆发性后放电有关。推测杏仁复合体内神经元过度激活可能通过杏仁-迷走神经运动背核及杏仁-下丘脑外侧区等通路下行,使心率减慢、房室传导阻滞而导致心律失常。     

白介素-6对NMDA诱导的小脑神经元放电活动的抑制作用及其机制

目的：观察白介素-6（IL-6）对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）激发的神经元放电活动的影响及其可能的作用机制。方法：用含IL-6、NMDA和JAK抑制剂ACA90的人工脑脊液（ACSF）灌流小脑脑片,利用离体脑片神经元单位放电细胞外记录技术,记录药物对小脑间位核神经元放电的影响。用Western blot法测定间位核神经元NMDA受体亚单位1（NRI）的磷酸化水平。结果：单独用12．5μmol／L和25μmol／LNMDA灌流,神经元放电频率均较基础放电频率增加;用不同浓度IL-6（50,100,200μg／ml）联合NMDA作用后,神经尤的放电频率出现浓度依赖性地降低;AG490可部分阻断IL-6对NMDA兴奋神经元放电的抑制作用。与单独NMDA处理组比较,用IL-6联合NMDA处理神经元后,神经元的NR1磷酸化水平出现浓度依赖性地降低。AG490可阻断IL-6所致的神经元NR1磷酸化水平的降低。结论：IL-6可抑制NMDA激发的小脑间位核神经元的放电兴奋活动;并同时下调神经元的NR1磷酸化水平。     

侧脑室和下丘脑外侧区微量注射氯化镨对大鼠迷走神经放电的影响

侧脑室和下丘脑外侧区微量注射氯化镨对大鼠迷走神经放电的影响罗基花曹晓杰１王绍１韩弟文２（吉林医学院生理学教研室，吉林１３２００１；１白求恩医科大学生理学教研室，２通化地区卫校）本室曾观察到侧脑室注射稀土元素氯化镧可明显增加血中胰岛素的含量，而且也有增...     

尖吻蝮蛇毒对蟾蜍交感神经节细胞电活动的影响

用细胞内电位记录技术,以离体蟾蜍交感链为标本,观察了尖吻蝮蛇毒(AAV)的神经毒性作用。结果表明,该蛇毒(10-200μg/ml)对交感神经元的静息电位、膜电阻和膜电容没有显著的作用,对动作电位形状也无可测出的影响,但能使阈电位轻皮升高,即使神经元兴奋性稍降低。AAV(>25μg/ml)对胆碱能性的快兴奋性突触后电位有剂量依从性的,部分可逆性的抑制作用。其作用机制至少应部分归之于AAV对突触后膜上的N型胆碱能受体的阻断作用。本研究发现的AAV神经毒性作用可能有一定实践意义。     

血钙浓度对青霉素引起的家兔大脑皮层痫样放电的影响

Ca~(2 )能降低细胞膜通透性和神经肌肉的兴奋性。当体液中Ca~(2 )抖浓度稍微降低时,神经肌肉的兴奋性增高。在临床上也发现原发性癫痫病人血钙偏低的现象,为研究Ca~(2 )与癫痫的关系,我们用记录家兔大脑皮层自发放电的方法,观察了Ca~(2 )对青霉素引起的家兔大脑皮层痫样放电的影响,旨在探讨有关离子在抗癫痫中的作用。     

兔血压功率谱低频峰与交感神经活动的关系

观察了阿托品化家兔血压功率谱低频峰与交感神经活动的关系。结果表明,血压功率谱低频峰与交感神经活动有关,当交感张力增加,则低频峰密度增加,反之则降低;肾神经放电与低频峰密度呈正线性相关(r=0.89,P<0.0001)。因此,在阻断副交感神经的条件下,血压功率谱低频峰可以客观、定量地反映阻力血管的交感神经活动水平。     

蓝斑核在侧脑室注射P物质引起的升压反应中的作用

本实验在体重为280～350g乌拉坦麻醉的健康大鼠上进行,观察侧脑室注射(icv.)P物质(SP)15μg的升压反应、电损毁双侧蓝斑核(LC)后对icv.SP升压反应的影响和icv.SP对LC神经元自发放电的影响及其与血压的关系。结果表明,icv.SP可使大鼠血压明显升高(P<0.001):电损毁双侧LC对大鼠正常血压无影响,但可使icv.SP的升压反应明显减弱(P<0.001):icv.SP可使大部分有反应的LC神经元放电频率增加(P<0.001),同时血压升高,二者有平行关系。上述结果提示:LC在icv.SP引起的升压反应中具有重要作用,icv.SP的升压反应可能主要通过LC下行活动而实现。     

刺激大鼠伏核和伏核内微量注射纳洛酮对外侧缰核“痛”单位放电的影响

在清醒、肌肉麻痹状态下的大鼠,观察到重复电刺激伏核对外侧缰核痛兴奋单位(LHPE)自发放电和痛诱发放电有明显的抑制作用。腹腔注射纳洛酮(6mg/kg体重)可阻断这种抑制作用。而电刺激伏核对外侧缰核痛抑制单位放电有兴奋作用。双侧伏核内微量注射纳洛酮(1.8ug,4min注完)使 LHPE 放电增加,注射吗啡(15ug,4min注完)可抑制 LHPE 放电。本文就以上结果在针刺镇痛中的意义进行了讨论。     

切断双侧内脏神经对丙线800rad照射大鼠胃运动与胃排空的影响

本工作观察了双侧内脏神经切断大鼠在丙线800rad照后不同时间空胃运动与胃排空变化的动态规律,并结合以往内脏神经保留大鼠的实验结果进行了讨论。正常大鼠切断双侧内脏神经后空胃运动明显增强,主要表现为收缩期持续时间延长,收缩幅度增高;胃排空亦较术前加速。双侧内脏神经切断大鼠在丙线800rad照后1/24—3天空胃运动受到明显抑制,以照后1/24及3天为最著,收缩幅度降至切断神经前正常值的16.5±5.0—35.6±11.4％,切断神经后正常值的12.6±4.1—25.9±8.79％,差异非常显著(P<0.001),照后5天基本恢复正常。双侧内脏神经切断火鼠经800rad照射其胃排空的损伤和恢复规律与胃运动十分一致,照后1/24—3天胃半量排空时间(t 1/2)较正常延长约6—12倍(P<0.001),5天基本恢复正常。鉴于切断内脏神经大鼠在800rad照后其胃运动与胃排空的变化规律和内脏神经保留人鼠的结果相似,设想,交感神经在照射引起的胃运动与胃排空效应中可能不起重要作用。