侧脑室注射心房钠尿肽对大鼠室旁核单位放电...

We have applied microelectrode technique to record 118 spontaneously firing units from the hypothalamus in rats. Detection of the recording sites showed that 84 were in the paraventricular nucleus (PVN) and 34 were near the PVN (near-PVN). After intracerebroventricular (i.c.v.) administration of atrial natriuretic polypeptide (ANP), 91% (P less than 0.005) of the PVN neurones and 71% (P greater than 0.05) of near-PVN neurones sensitive to ANP showed a significant decrease in spontaneously firing rate. After i.c.v. administration of hypertonic NaCl solution, 64.7% (P less than 0.005) of the PVN neurones and 61.1% (P greater than 0.05) of near-PVN neurones showed a significant increase in firing rate. The results indicate that i.c.v. administration of ANP profoundly inhibits the electrical activity of the PVN neurones, but hypertonic NaCl solution markedly stimulates the PVN neurones.     

神经节苷脂对6-OHDA损毁交感神经末梢的对抗作用

单次6-OHDA (15mg/kg.i.p.)注射后24h,可使雌性成年小鼠颌下腺内儿茶酚胺荧光神经末梢几乎完全消失;同时用 HPLC 测得腺体内去甲肾上腺素(NA)和多巴胺(DA)的含量下降至正常值的3—4%以下。随着受损交感神经末梢再生过程,NA 和 DA 水平有缓慢的恢复。在损毁2周时 NA 和 DA 含量分别达到正常水平的50%和28%,且在4周时完全恢复。在注射6-OHDA 的同时,和在损伤后12h 内给动物注射4次神经节苷脂(每次50mg/kg.i.p.)并在其后的一周內每天注射一次,可使颌下腺内 NA 含量维持在正常水平;在损毁后4h 及损毁前4d 开始施用神经节苷脂,也可不同程度地对抗交感神经末梢损伤,但作用强度不如前者。实验结果提示:(1)神经节苷脂通过减弱6-OHDA 及其代谢产物的损伤效应能够保护交感神经末梢膜,它可能还有促损伤末梢再生性长芽的作用;(2)损伤后神经节苷脂处理得越早,其效果越好。     

Bicuculline对小鼠中脑下丘听神经元

采用微电泳技术考察了GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱（bicuculline）,对小鼠中脑下丘听神经元强度-放电率曲线、频率调谐曲线和听空间反应域的影响。结果表明,微电泳bicuculline使听神经元的放电率显著提高,多数神经元的强度-放电率曲线变为单调型;听神经元频率调谐曲线加宽,并且对曲线上部的作用更加明显;听神经元的听空间反应域增大,方向敏感性降低。实验结果提示了GABA能抑制在下丘听信息处理中的重要作用。     

下丘脑局部损毁对大鼠双侧催产素神经元爆发放电的影响

为探究授乳大鼠双侧下丘脑巨细胞催产素神经元同步化射乳反射爆发放电的中枢所中,我们采用双微电极细胞外记录技术,观察了选择性脑切割损毁后的大鼠双侧视上核内催们素神经元在仔鼠吸吮刺激下射乳反射爆发放电。结果显示：在腹侧这画以上横向民单侧中脑中部,不同能阻断双侧催产素神经元的同步化爆发放 单侧下丘脑中间内侧部横切则可阻断这种经爆发放电。这些结果表明;中脑中部至一丘脑中部这一脑区在双侧视上核内催产素神经元的     

海马中的内源性爆发式放电神经元与颞叶癫痫

颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)是常见的难治性癫痫,主要累及到海马及海马旁结构等边缘网络。爆发式放电神经元(bursting—firing neurons,BFNs)的活动是促使海马结构产生癫痫电活动及相关病理性改变的重要因素之一。BFNs是一类能够由刺激引起、甚至自发产生成串高频爆发式放电(bursting)的神经元。爆发式放电增加了突触传递的效率,促使突触活动产生短时程和长时程可塑性变化,募集邻近神经元产生同步化放电。BFNs的电活动在癫痫相关性电活动中可能具有起搏点的作用。同时,癫痫电活动也促使内源性BFNs的改变,以及调制非爆发式放电神经元向BFNs的转变,导致海马结构内癫痫电活动的进展和扩散,最终促使癫痫相关性病理性改变和脑的高级功能的损害。     

电离辐射引起胃排空延迟机理的初步探讨

本文观察了800rad照射后胃肠肌电的变化及切斷内脏神经与电刺激迷走神经对官的影响,初步分析了电离辐射引起胃排空延迟的机理。结果是:800rad照后大鼠胃肠肌电的峰波平均振幅胃幽部窦部照后1小时至第4天明显降低(P<0.05);幽门括约肌政变不大;十二指肠球部照后第3～7天明显下降(P<0.01)。切断内脏神经后照射大鼠胃肠肌电的峰波平均振幅胃幽门窦部变化不大,幽门括约肌照后1小时至第5天明显升高(P<0.05),十二指肠球部照后第3～7天明显下降(P<0.05)。800rad照后第4天大鼠胃对电刺激迷走神经的反应性明显降低(P<0.01)。上述结果表明:照后胃排空延迟的原因不仅与神经-体液调节紊乱有关,而且与射线损伤了平滑肌,使其兴奋性暂时的功能性降低有关。此外照后由于十二指肠球部运动的变化而使内感受器对胃运动的调节发生紊乱也是值得重视的因素。     

实验性神经起步点自发放电的分叉和整数倍节律

在实验性神经起步点发现了放电峰峰间期序列随细胞外[Ca^2 ]变化产生的加周期分叉和整数倍节律。并用确定性Chay模型和随机Chay模型进行数值模拟。从模拟实验结果的角度看,加周期分叉过程遵从Chay模型决定的确定性机制,随机因素对其有影响但影响较小;而在相应的参数区间,整数倍节律则是在随机因素驱动下产生,是随机共振现象,是由确定性机制和随机因素共同作用的结果。这表明,实验性神经起步点放电节律的分叉和随机共振现象的出现是必然的,受确定性机制和随机因素共同影响。但在不同参数区间,随机因素对神经放电节律的作用不同。     

损伤神经自发放电节律分岔与频率变化的非线性特征

为了研究神经放电节律回周分岔与放电频率变化之间的关系,采用大鼠坐骨神经慢性结扎模型,记录损伤区的自发放电,观察放电节律转化的动力学规律,分析相应的放电频率的变化,并用理论模型进行数值模拟。结果表明,与放电节律加周分岔相对应,放电频率的变化呈现非线性的特征,数值模拟支持实验的发现。研究提示：神经放电的频率变化与刺激强度的改变并非呈简单的线性相关,可能具有更复杂的关系。     

刺激兔丘脑不同核团和胼胝体引起的膈神经放电效应

实验在33例清醒、肌肉麻痹和切断双侧迷走神经的家兔上进行,观察了刺激丘脑不同核团(VIL,VL,VPM 和 MI)和胼胝体纤维以激活皮层时膈神经的放电效应。当在吸气相(膈神经放电时)给予上述核团及胼胝体纤维电脉冲刺激,可使膈神经放电短暂抑制,随后的呼气相缩短、吸气相提前出现。如果在呼气相刺激上述核团,也能使该呼气时相缩短,随后的吸气时相提前出现。当在皮层接受 VL 投射的局部区域给予回苏灵后,再刺激 VL,皮层诱发电位增大,除使原先的膈神经放电效应更为明显外,还可在呼气相刺激时引起膈神经即刻的短暂放电。以上实验结果提示,当用回苏灵使皮层活动加强后,刺激丘脑 VL 引起的膈神经放电效应明显增强。损毁红核或切断皮层下行传导束但保留皮层脊髓束后,刺激丘脑引起的膈神经放电效应均不受影响,表明传入冲动激活皮层后引起的膈神经放电效应可能主要经皮层脊髓束下传,而皮层红核脊髓束不起重要作用。     

四川梅花鹿内脏系统初步解剖

对一只成年雌性四川梅花鹿内脏系统作了初步的观察和研究,其气管长440 mm;食道呈漏斗状,具伸缩性,粗细不等;胃属于反刍胃,包括瘤胃、网胃、瓣胃、皱胃,容积分别占全部胃室的80%、6%、6.5%、7.5%;肠道全长是体长的12.79倍,小肠较发达,全长11 661.36 mm,占肠道总长的58.8%,具有较发达的盲肠;卵巢较小,子宫属于双角子宫.