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31.
摘要 目的:探讨阿替普酶联合阿加曲班治疗急性缺血性脑卒中(AIS)对患者内皮损伤、血液流变学和神经功能损伤因子的影响。方法:采用随机数字表法,将南方医科大学珠江医院神经内科2019年8月~2021年7月期间收治的94例AIS患者分为对照组(n=47)和研究组(n=47)。对照组患者接受阿替普酶治疗,研究组患者接受阿替普酶联合阿加曲班治疗,对比两组疗效、内皮损伤指标、血液流变学指标、神经功能损伤因子、美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)评分和不良反应。结果:与对照组治疗后相比,研究组治疗后的临床总有效率更高(P<0.05)。与对照组治疗后相比,研究组治疗后内皮素-1(ET-1)水平更低,降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)水平更高(P<0.05)。与对照组治疗后相比,研究组治疗后血浆黏度(PV)、全血黏度(WBV)、红细胞压积(HCT)、纤维蛋白原(FIB)水平更低(P<0.05)。与对照组治疗后相比,研究组治疗后神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白水平更低(P<0.05)。与对照组治疗后相比,研究组治疗后NIHSS评分更低,BI评分更高(P<0.05)。两组不良反应发生率组间对比无差异(P>0.05)。结论:阿替普酶联合阿加曲班应用于AIS患者,可改善机体血液流变学,减轻内皮功能损伤和神经功能损害。 相似文献
32.
摘要 目的:观察心脉通胶囊联合非诺贝特对饮食控制疗法效果不佳的高脂血症患者血脂、血液流变学和血管内皮功能的影响。方法:所选病例为我院2019年5月~2021年9月期间接诊的68例饮食控制疗法效果不佳的高脂血症患者。采用随机数字表法进行分组,68例患者共分为对照组和联合组,例数各为34例。对照组患者接受非诺贝特治疗,联合组患者接受心脉通胶囊联合非诺贝特治疗,对比两组临床总有效率、血脂、血液流变学和血管内皮功能,记录两组治疗期间不良反应发生情况。结果:联合组的临床总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗2个月后,联合组的血清全血还原黏度、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血管内皮素-1(ET-1)、血浆比黏度、甘油三酯(TG)、全血比黏度、总胆固醇(TC)、纤维蛋白原水平、血细胞比容水平低于对照组,降钙素基因相关肽(CGRP)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)水平高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率对比无统计学差异(P>0.05)。结论:心脉通胶囊联合非诺贝特治疗饮食控制疗法效果不佳的高脂血症患者,可有效控制血脂,调节血液流变学和血管内皮功能,应用价值较好。 相似文献
33.
该文探讨了缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在新生儿坏死性小肠结肠炎(neonatal necrotizing enterocolitis,NEC)中的作用机制.收集8例NEC患儿小肠组织作为疾病组和6例胃肠道畸形患儿小肠组织作为对照组.将40只7日龄的C57BL... 相似文献
34.
大、小动脉内皮细胞乙酰胆碱作用靶标药理学特性的比较 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 :比较大、小动脉内皮细胞乙酰胆碱作用靶标药理学特性的差异。方法 :采用大鼠尾动脉螺旋状血管条和主动脉离体血管环两种组织 ,对比观察乙酰胆碱 (ACh)诱发大、小动脉内皮依赖性舒张反应特征的差异 ,从而进一步研究小动脉内皮细胞乙酰胆碱作用靶标的药理学特性。结果 :氯化钾 (6 0mmol/L)预致血管收缩的尾动脉和主动脉对不同浓度ACh (10 -8~ 10 -4mol/L)产生内皮依赖性舒张反应 ,且呈剂量依赖性。L Nω 硝基精氨酸甲酯 (L NAME :10 -4mol/L)或美蓝 (MB :10 -5mol/L)与吲哚美辛 (Indo :10 -4mol/L)联用仅可部分地阻断ACh诱发尾动脉内皮依赖性舒张反应 ;而L NAME或MB可完全阻断ACh诱发主动脉内皮依赖性舒张反应。结论 :ACh激活大、小动脉上内皮细胞乙酰胆碱作用靶标诱发内皮依赖性舒张反应的药理学性质不同 ,在小动脉上 ,除了NO和PGI2介导外 ,还有一种非NO和非PGI2 的舒血管因子参与 ;在大动脉上 ,内皮依赖性舒张反应主要由NO介导 相似文献
35.
36.
降钙素基因相关肽对血管内膜损伤后内皮细胞功能恢复的 … 总被引:1,自引:0,他引:1
在球囊剥脱大鼠主动脉内膜造成的内皮损伤模型上,用CGRP治疗后观察血管内皮合成释放vWF含量及t-PA活性的变化。结果表明CGRP能明显降低vWF含量t-PA活性。提示CGRP能三轻内皮损伤反应,在促内皮细胞增殖的同时对内皮某些功能恢复亦有一定的作用。 相似文献
37.
目的:克隆并验证内皮细胞(Endothelial Cells,ECs)特异性启动子,为转染人胚胎干细胞(h ESC)后实时监测ECs的定向分化情况以及利用干细胞实施血友病A的基因治疗研究提供基础。方法:通过酶消化法原代分离人脐静脉内皮细胞(HUVECs),结合RT-PCR和免疫荧光验证分离后的HUVECs表达内皮细胞特异性标志基因血管性血友病因子(v WF)和血管内皮钙粘素(VE-cadherin/CDH5)。抽提HUVECs的g DNA,通过PCR扩增内皮细胞特异性表达基因v WF和VE-cadherin转录起始位点上游不同大小的启动子片段,将其取代报告基因载体p EGFP-N1中的广谱启动子CMV,构建4个质粒,即pv WF-1、pv WF-2、p VE-1、p VE-2,分别转染HUVECs和h ESCs,48 h后观察并比较各启动子片段启动绿色荧光蛋白GFP表达情况,筛选最具特异性及转录活性的启动子片段。结果:通过酶消化法,本研究成功分离出具有典型上皮样细胞的HUVECs。RT-PCR和免疫荧光结果表明HUVECs特异性表达v WF和VE-cadherin。酶切及测序证实所构建的4个含ECs特异性启动子片段的质粒与理论序列相符,通过核转染至HUVECs及h ESCs后,48 h后观察到所克隆的VE-cadherin 2105bp启动子片段具有内皮细胞表达的特异性和较强的转录活性。结论:本研究成功筛选出具有内皮细胞表达特异性及较强转录活性的启动子片段。 相似文献
38.
目的:探讨急性白血病患者(AL)化疗前后外周血白细胞介素-2 (IL-2)、肿瘤坏死因子-alpha(TNF-alpha)、血管内皮生长因子(VEGF)
水平变化及与临床预后的关系。方法:选2010年3 月-2013 年12 月在我院行化疗治疗的53 例AL患者(AL 组),并同期抽选我
院47 例健康体检者为对照组,采用放射免疫以及酶联法检测两组外周血IL-2、TNF-alpha和VEGF水平,并探讨AL患者化疗前后外
周血IL-2、TNF-alpha、VEGF水平变化及与临床预后的关系。结果:AL 组化疗前外周血TNF-alpha、VEGF水平明显高于对照组(P<0.05),
IL-2 水平明显低于对照组(P<0.05)。AL组化疗6 个月后外周血IL-2、TNF-alpha和VEGF 含量与化疗前比较差异均有统计学意义
(P<0.05)。AL 组化疗6 个月后长期缓解未复发者42 例、复发者11 例;复发患者的外周血TNF-alpha、VEGF水平较未复发组高,IL-2
较未复发组低,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:检测AL患者的外周血IL-2、TNF-琢、VEGF含量可作为诊断及判断预后
的重要指标。 相似文献
39.
目的:探索姜黄素对高糖介导的血管氧化应激水平的升高和血管功能的保护作用未知及相关的机制。方法:以高糖DMEM培养基复制人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的高糖损害模型。姜黄素干预24h后以DHE荧光探针分析姜黄素对高糖介导的活性氧产生的影响;分离健康C57BL/6J小鼠胸主动脉,以高糖DMEM培养基进行体外培养制作高糖介导的血管损害模型,分析姜黄素对高糖介导的血管功能的影响。利用western blotting方法检测血管内皮细胞中p-e NOS及p-AMPK的表达水平。结果:姜黄素可显著减少高糖介导的血管内皮细胞活性氧水平,该作用在给予AMPK抑制剂后显著降低;姜黄素可显著促进高糖环境血管内皮细胞e NOS的磷酸化并可显著改善高糖环境下小鼠胸主动脉的血管内皮依赖性舒张功能。Western blotting结果表明,姜黄素可显著增加p-AMPK的表达。结论:姜黄素显著减轻高糖血管内皮细胞的氧化应激水平,改善血管内皮依赖性舒张功能,而该作用可能与其通过激活AMPK/e NOS通路有关。 相似文献
40.
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在窒息新生儿脐血水平变化的临床意义.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)及放射免疫分析法(RIA)测定正常新生儿(67例,对照组)和窒息新生儿(50例,窒息组)脐血血管内皮生长因子(VEGF)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的水平.结果:新生儿窒息时脐血VEGF比正常脐血对照组显著升高(t=-9.944,p<0.01),IGF-1比正常脐血对照组显著下降(t=-15.943,p<0.01).结论:窒息新生儿VEGF水平的上升与IGF-1水平的下降,提示两者均可能参与新生儿窒息的病理生理过程,同时检测新生儿脐血VEGF与IGF-1可望成为反映新生儿窒息程度的一个敏感和特异的指标. 相似文献