血管内皮生长因子在鼻咽癌病情监测中的意义

目的:探讨鼻咽癌患者治疗前后血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化及其临床意义。方法:ELISA法对75例鼻咽癌患者在治疗前、治疗结束后1个月和治疗后出现局部复发或远处转移者,同步检测40例慢性鼻咽炎患者及30名正常人血清VEGF水平。结果:鼻咽癌组Ⅲ～Ⅳ期患者治疗前血清VEGF水平均显著高于Ⅰ～Ⅱ期患者(P<0.01);与治疗前比较,Ⅰ～Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期患者治疗后血清VEGF水平均显著下降(P<0.01);治疗后,Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期患者血清VEGF水平比较,差异无统计学意义;与慢性鼻咽组及正常对照组比较,鼻咽癌复发组患者治疗前、后的血清VEGF水平明显升高(P<0.01);与治疗前组比较,鼻咽癌患者治疗后的血清VEGF水平明显下降(P<0.01),而复发组治疗后明显上升(P<0.01)。结论:血清VEGF水平可作为鼻咽癌患者治疗前后病情监测一个新的检测指标。     

重组人内皮抑素联合TP方案对MCF-7裸鼠移植瘤的影响

目的:探讨重组人内皮抑素联合TP方案对MCF-7裸鼠移植瘤模型血管生成及肿瘤生长的作用.方法:将36只荷瘤鼠随机分为A、B两大组,A、B两大组内均设有单一化疗组、联合用药组及对照组;单一化疗组给予紫杉醇 顺铂(TP方案).联合用药组给予重组人内皮抑素 TP,对照组等体积生理盐水;比较A大组内各组裸鼠的抑瘤率,肿瘤生长曲线.ELISA方法检测血清血管内皮生长因子(VEGF),取肿瘤组织病理切片观察微血管密度(MVD)、凋亡指数,并观察B组所有动物生存期.结果:联合用药组VEGF,MVD,较单一化疗组及对照组低,凋亡指数比单一化疗组高,有统计学差异(P＜0.05),联合用药组与化疗组生存时间的差异无统计学意义(P＞0.05),与对照组比较有统计学差异,生存时间较对照组长(P＜0.05).结论:重组人内皮抑素联合TP方案对MCF-7裸鼠移植瘤对肿瘤生长及肿瘤血管抑制优于单一化疗,但1个周期联合化疗用药不能延长生存期.     

原发性肝癌:CT血液供应、P53抗体和血管内皮生长因子

目的:分析原发性肝癌(primary hepatic carcinoma,简称肝癌)血液供应(blood supply,简称血供)CT类型与患者血清P53抗体、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的关系,以及血清P53抗体与VEGF的相关性.方法:用酶联免疫吸附法定量检测首诊肝癌患者血清P53抗体和VEGF,与CT诊断的血供类型结果进行对比,分析不同血供类型的肝癌是否存在血清P53抗体差异(单因素分析),并分析不同血供类型的肝癌血清VEGF是否存在差异(单因素分析),然后分析血清P53抗体和VEGF之间的相关性.结果:四种不同血供类型的肝癌之间血清P53抗体滴度有差异(P<0.05).值得注意的是,富血供型与混合型之间、动-静脉漏型(AVS)与混合型之间血清P53抗体有显著差异(P<0.05),富血供型与AVS型之间血清P53抗体没有显著差异(P>0.05).不同血供类型的肝癌中,富血供型和混合型血清P53抗体与VEGF呈正相关(P<0.05),而AVS型和乏血供型中,血清P53抗体与VEGF不呈直线相关(P>0.05).结论:血清P53抗体和血清VEGF滴度在血供不同肝癌中滴度有差异,在富血供型和混合型中血清P53抗体与VEGF滴度呈正相关.     

系统性红斑狼疮早发动脉粥样硬化的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是累及多系统多器官的自身免疫病,近年来的流行病学研究发现SLE患者已成为心血管痰病(cardiovascular disease,CVD)的高危人群,早发动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是SLE患者最常见的CVD之一.传统心血管危险因素如高血压、高脂血症、肥胖等不能完全解释SLE早发AS,非传统危险因素如自身抗体、免疫复舍物、内皮功能障碍、系统性炎症反应等在SLE早发AS的发病机制中的作用越来越受到关注,深入研究这些非传统危险因素在SLE早发AS的致病作用,将有助于防治SLE患者的CVD,提高SLE患者生存率.     

SiRNA-VEGF对子宫内膜癌ishikawa细胞增殖及凋亡的影响

目的:研究针对VEGF的RNAi技术对人子宫内膜癌细胞系ishikawa细胞中VEGF的抑制作用及对细胞生长、增殖的影响。方法:设计并合成针对VEGF序列特异性siRNA及阴性对照siRNA,转染ishikawa细胞,分别于转染后12h、24h、48h、72h、7d后提取细胞RNA,应用实时荧光定量PCR检测其对VEGF mRNA表达水平的影响,MTT法检测细胞增殖的情况,于转染后48h收集细胞软琼脂培养检测细胞克隆形成能力。结果:转染针对siRNA-VEGF的ishikawa细胞,于转染后12h、24h、48h、72h VEGF mRNA表达水平明显下降、细胞增殖受到明显的抑制,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),于转染后7天这种抑制作用消失(P>0.05)。转染后48h实验组细胞克隆形成率低于对照组(P<0.05)。结论:针对VEGF的RNAi技术可有效抑制子宫内膜癌细胞系ishikawa细胞中VEGF基因的表达,抑制细胞生长增殖及细胞集落形成能力,提示VEGF基因在子宫内膜癌的发生、发展中可能具有重要作用,为进一步利用RNAi技术抑制肿瘤生长、血管形成及局部侵袭和远处转移提供研究基础。     

Tbx18+心外膜祖细胞参与成年小鼠部分心脏组织形成

转录因子Tbx18在胚胎心脏发育过程中起重要调控作用,是心外膜祖细胞标记之一|故以Tbx18为标记的阳性祖细胞群被称为：Tbx18+心外膜祖细胞(epicardial progenitor cells, EPCs)。小鼠胚胎、新生和成年期心脏组织细胞的特性区别较大,成年小鼠的心脏属于终末分化组织。但是,Tbx18+EPCs对成年小鼠心脏组织的贡献大小尚存争议。本研究拟定量分析Tbx18+EPCs对成年小鼠心脏组织的贡献大小。采用整体和组织切片X-gal染色检测成年心脏组织LacZ的表达|荧光激活细胞分选法(fluorescence activated cell sorting,FACS)分离成年Tbx18Cre/R26EYFP小鼠心脏组织EYFP+细胞。结果显示,在Tbx18+EPCs遗传谱系示踪小鼠,报告基因LacZ和EYFP在成年小鼠心脏的心室、心房、冠状动脉、室间隔等处表达|成年Tbx18Cre/R26EYFP小鼠心脏组织细胞用FACS分离,分选的EYFP+细胞比例平均约为33.94%。由此可见,成年小鼠心脏的心室、心房、冠状动脉、室间隔等心脏组织均可来源于Tbx18+EPCs|约1/3成年小鼠心脏组织细胞来源于Tbx18+EPCs。故Tbx18+EPCs参与成年小鼠心脏组织的部分形成。     

蛋白激酶C对大鼠离体肺动脉环张力及其反应性的调节作用

目的 :观察蛋白激酶C(PKC)对大鼠离体肺动脉环张力及反应性的调节作用。方法 :取Wistar大鼠肺动脉 ,观察在离体情况下PKC激活剂PMA及PKC抑制剂RO3 182 2 0对肺动脉环张力的直接作用 ;对氯化钾 (KCl)、5 羟色胺 (5 HT)和缺氧引起的收缩反应的影响 ;以及PMA对乙酰胆碱 (ACh)介导的内皮依赖性舒张 (EDR)和硝普钠(SNP)介导的内皮非依赖性舒张 (EIDR)反应的影响。结果 :①PMA(5 0 0nmol/L)使肺动脉环产生缓慢增强、持久的收缩 ,随PMA浓度增加而增强 ,RO3 182 2 0 (5 μmol/L)可完全阻断PMA的上述作用 ;②PMA可增强肺动脉对KCl、5 HT的收缩反应 ,该作用随PMA浓度增加而增强 ;③RO3 182 2 0 (5 μmol/L)几乎可以完全阻断离体肺动脉环对缺氧的第二相收缩反应 ;④PMA(10nmol/L)在 10min内完全逆转ACh(10 μmol/L)介导的EDR ,PMA(10nmol/L)还可使ACh的浓度一反应显著减弱 ,达到最大舒张反应的一半时对应的ACh浓度 (EC50 )显著增加 ,最大舒张反应明显减小 ;而PMA对SNP介导的EIDR无显著影响。结论 :PKC在与肺动脉张力及反应性的调节有关的细胞内生物信号传递过程中具有重要作用。     

小鼠骨髓内皮细胞无血清条件培养液及其超滤组分对粒巨噬系祖细胞生长的影响

本研究通过传代培养小鼠骨髓内皮细胞系细胞,收集无血清条件培养液(mBMECCM),将其作多级串联超滤,获得分子量大于10、3～10、1～3、05～1kD和小于05kD超滤组分。进行粒巨噬系造血祖细胞集落形成试验,检测了它们的作用。mBMECCM和3～10kD组分对粒巨噬系祖细胞(CFUGM)生长未见明显影响,而分子量大于10kD和05～1kD组分促进CFUGM的增殖,分子量1～3kD和小于05kD组分则抑制CFUGM的增殖。这4种超滤组分对CFUGM生长的效应均有剂量依赖性。这些结果提示,在体外培养条件下,小鼠骨髓内皮细胞分泌若干种活性成分,分别对CFUGM的生长起促进或抑制作用     

内皮祖细胞在心脑血管疾病治疗中的应用

骨髓、外周血和脐血来源的内皮祖细胞取材和动员方便,能在体外扩增并能定向分化成功能性内皮细胞,在修复心肌梗死患者的心脏,治疗临床肢体缺血、冠状动脉疾病、脑中风,改善糖尿病患者的血管形成能力,定向抑制肿瘤血管生成,以及作为基因治疗导向载体和靶细胞等方面,具有广阔的应用前景。     

NO Level and Endothelial NO Synthase Gene Polymorphism （Glu298Asp） in the Patients with Coronary Artery Disease from the Turkish Population

A healthy endothelium plays a core role in cardiovascu-lar control [1]. In the endothelial cell, nitric oxide (NO) issynthesized by the endothelial nitric oxide synthase (eNOS)encoded by a 26-exon gene (NOS 3) located on chromo-some 7 [2]. Besides its regulatory functions on vasomotortone and blood flow, endothelial NO is known to inhibitthe platelet activation and modulate migration and growthof the vascular smooth muscle [3]. Indirect evidence sug-gests that alterations of the NO pathwa…