内皮型一氧化氮合酶基因多态性与高血压合并脑 梗塞的关系

目的:探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因894G/T多态性与原发性高血压(EH)合并脑梗塞(CI)的关系。方法:应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性方法检测湖北地区汉族74例健康者(NT组)、103例原发性高血压无合并症者(EH组)及70例原发性高血压合并脑梗塞者(EH-CI组)的eNOS基因型;生化技术测定其血脂、一氧化氮代谢物(NOM)水平。结果:EH组及EH-CI组患者的T等位基因频率分别为0.224和0.321,均显著高于NT组(P<0.05);且两者之间的T等位基因频率差异显著性(P<0.05);EH-CI组中,GT+TT基因型者的舒张压显著高于GG基因型者(P<0.05),而NOM显著低于GG基因型者。结论:eNOS基因894位G/T多态性可能与汉族高血压病患者伴脑梗塞有关,该位点多态性可能使T等位基因携带者NOM减少,进而参与EH-CI发病。     

内皮祖细胞在支架术后再内皮化中应用的研究进展

经皮冠状动脉介入治疗的应用改善了冠心病患者的临床症状及预后,但现在困扰人们的问题是作为其术后并发症之一的支架内再狭窄发病率仍然很高。大量的研究证实,内膜增生在支架内再狭窄的形成中起主导作用,所以提高受损内膜再内皮化的速度是防止支架内再狭窄的一个重要措施。新近的研究表明,内皮祖细胞能参与损伤后血管内皮修复,促进受损血管内膜的再内皮化,因此,在防止支架内再狭窄中将得到进一步的研究与应用。因此,本文就内皮祖细胞在支架术后再内皮化中应用的研究进展做一综述。     

增进eNOS二聚体活性进而改变NO与ONOO-比例是治疗糖尿病肾病的新方向

糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一,其发病与代谢失调所致内皮功能障碍相关.血管内皮合成的NO有重要的生理活性,参与肾小球滤过和内皮保护功能.糖尿病肾病会出现NO代谢通路失调,很有可能是糖尿病肾病发展的关键原因.高血糖和脂质紊乱可导致氧化应激、慢性炎症和胰岛素抵抗状态,从而影响由内皮型一氧化氮合酶(endothelial...     

阿托伐他汀强化治疗对冠脉介入冠心病患者的保护作用研究

目的:探讨阿托伐他汀强化治疗对冠脉介入冠心病患者的保护作用。方法:将86例择期行经皮冠脉介入(PCI)治疗的冠心病患者随机分为对照组和观察组,每组各43例。两组均行常规治疗,对照组在PCI术后服用阿托伐他汀20 mg/d,观察组在PCI术前服用阿托伐他汀80 mg,术后服用阿托伐他汀20 mg/d,术后两组均维持服用4周。比较PCI术前、术后患者血小板活化、内皮功能及血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(c TNI)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化。结果:术前及术后24 h,两组间血小板活化指标P-选择素(CD62P)和血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)水平比较差异无统计学意义(P0.05),术后4周,两组患者CD62P和GPⅡb/Ⅲa水平均较术前及术后24 h显著降低,且观察组降低更显著(P0.05);术前及术后24 h,两组间内皮功能指标内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平比较差异无统计学意义(P0.05);术后4周,两组患者ET-1水平均较术前及术后24 h显著降低,NO水平均显著升高,且观察组改变更显著(P0.05);术后24 h,两组患者的血清CK-MB、TNI和hs-CRP水平均较术前显著升高(P0.05),但观察组升高幅度明显低于对照组(P0.05)。结论:阿托伐他汀强化治疗可抑制PCI术后血小板活化,改善血管内皮功能,抑制炎症反应,减少心肌损伤。     

依达拉奉联合疏血通对急性脑梗死患者的临床疗效及机制研究

目的:探讨依达拉奉联合疏血通对急性脑梗死患者的临床疗效及其可能作用机制。方法:收集我院治疗的80例急性脑梗死患者,随机分为实验组和对照组,每组40例。对照组患者给予依达拉奉注射液30 mg+生理盐水100 mg静脉滴注,2次/d;实验组患者在对照组基础上给予疏血通注射液6 g+生理盐水250 m L静脉滴注,2次/d,14 d为1个疗程。治疗后,对两组患者的血清血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9),血管内皮生长因子(VEGF)、NIHSS以及临床疗效进行检测并比较。结果:与治疗前相比,两组患者治疗后血清MMP-9、VEGF水平以及NIHSS评分均显著下降(P0.05);与对照组相比,实验组患者治疗后血清MMP-9、VEGF水平以及NIHSS评分均较低(P0.05),且治疗总有效率较高(P0.05)。结论:依达拉奉联合疏血通能够有效提高急性脑梗死患者的临床疗效,改善神经功能缺损,这可能与其降低患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及血管内皮生长因子(VEGF)水平有关。     

内皮祖细胞分离培养及应用技术新进展

内皮祖细胞(Endothelial progenitor cells,EPCs)是能够增殖、迁移、粘附并分化为血管内皮细胞潜能的一种原始细胞,在修复血管内皮和促进血管生成中具有重要的作用。EPC来源于骨髓,存在于骨髓、外周血、脐带血,新研究表明在脂肪组织、心肌中也能发现EPC的存在。EPC与干细胞的细胞表面标志物相似,功能上亦接近干细胞,但不具有自我更新的功能。近年来EPC已成为热点问题,对疾病诊断,预后判断和靶向治疗方面发挥重要作用,在冠状动脉粥样硬化性疾病、糖尿病血管病变、恶性肿瘤等治疗中全身或局部注射EPC具有更广泛的前景和应用价值。但关于分离培养EPC的方法及细胞表面标志物不完全相同,报道较少,至今尚没有形成统一的标准,本文就对于内皮祖细胞基本现状、分离培养技术、分选鉴定及临床应用方面做一综述。     

RNA干扰抑制结肠癌细胞血管内皮生长因子表达

目的 应用RNA干扰技术抑制结肠癌血管内皮生长因子（VEGF）表达。方法 将VEGF基因作为RNA干扰的靶区,通过E-RNAi网上提供的服务,设计两个特异的RNA干扰序列,将其装入含U6启动子的载体上,构建成抗VEGF基因的小发夹样RNA（shRNA）表达载体,再转染人结肠癌细胞HT29,通过RT-PCR、Northern杂交、免疫荧光和Western杂交,观察VEGF表达受抑的程度。结果 成功构建了两种抗VEGF基因的shRNA表达载体,RT-PCR、Northern杂交、免疫荧光和Western杂交,均发现其能明显抑制HT29细胞VEGF基因的表达,抑制率分别达42%、88%、73%和82%。结论 针对VEGF基因的shRNA表达载体能够明显抑制结肠癌细胞VEGF基因的表达。     

斑马鱼VEGF基因的siRNA表达载体构建、有效序列筛选及其对基因表达的干预性研究

为探索小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）表达质粒在研究斑马鱼血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）基因调控网络中的应用,构建了4个以斑马鱼VEGF基因为靶点的siRNA表达载体pSI—VEGF、pS2-VEGF、pS3-VEGF及pS4-VEGF。通过显微注射的方法将载体导入1-2细胞期斑马鱼体内,于胚胎发育的48h采用RT-PCR的方法检测VEGF基因的表达量,研究不同干扰序列对VEGF基因表达的干涉作用。结果显示,成功地构建了siRNA表达载体。针对不同位点的寡核苷酸序列抑制VEGF基因表达的效率有显著差异,其中注射了ps1-VEGF的胚胎出现了心包膜水肿、血流速度减慢、循环红细胞堆积等症状,同时肠下静脉、节间血管以及其它血管出现不同程度的发育缺陷。实验结果说明,pS1-VEGF可引起斑马鱼胚胎血管发育缺陷。     

肿瘤淋巴管生成与淋巴转移

淋巴转移是恶性肿瘤的主要转移途径。研究发现淋巴系统结构特点是淋巴转移的解剖学基础;肿瘤淋巴管内皮特异性标志物检测有助于明确淋巴管生成;肿瘤内和肿瘤旁组织内存在新生淋巴管,淋巴管密度的表达强度与淋巴结转移密切相关;血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）家族的研究为揭示恶性肿瘤淋巴转移机制提供了重要的研究途径。     

人参皂甙对气虚型大鼠血管内皮损伤相关基因谱的影响

用高L-蛋氨酸复制SD大鼠血管内皮损伤,并附以负重游泳法制造气虚实验模型。应用RT-PCR技术和NCB I提供的SAGE(serial analysis of gene expression)数据库及在线工具,分析内皮损伤相关的炎症、氧化应激基因表达谱的变化,以及人参皂甙对基因表达谱的影响。结果显示,与模型组相比,人参皂甙组炎症相关COX-1(P<0.001)、COX-2(P<0.001)、氧化应激相关iNOS(P<0.001)、SOD基因表达(P<0.05)及血管舒缩相关eNOS(P<0.05)、ECE(P<0.001)的基因表达降低;PCS的基因表达变化无统计学意义。人参皂甙能够改善气虚型大鼠血管内皮损伤病变时基因表达谱的异常,从而起到保护血管内皮免受损伤的作用。探讨人参皂甙对气虚型大鼠血管内皮损伤相关的炎症、氧化应激等基因表达谱的影响。