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81.
孤独症是一种病因不明的广泛性发育障碍疾病,它是孤独症谱系障碍的代表疾病,发病年龄早,大多在3岁以内起病,以社会交往障碍,言语交流障碍,动作行为的重复刻板和兴趣范围狭窄为三大临床核心症状。孤独症发病率呈逐年增高趋势,我国患者量已超过一百万。但是迄今为止仍没有特异的方法与手段对孤独症进行彻底有效地诊治,为社会和家庭带来了沉重的负担,因此,其发病机制是迫切需要研究的难题。目前国际上公认为遗传因素在孤独症的发病中起着重要作用,但对于致病基因的确定仍不明确。突触后致密物(PSD)在中枢神经系统神经递质和信息的传递过程中起重要作用,影响学习记忆及认知相关功能,而孤独症患者存在认知相关功能损伤的表现,二者可能存在一定的联系。本文对PSD基因功能以及与孤独症关系的研究加以综述,希望有助于孤独症的病因学研究,以期早日改善该病的诊疗及预防。 相似文献
82.
高中生物实验教学存在的问题与对策 总被引:1,自引:0,他引:1
一、高中生物实验教学存在的问题
(一)实验内容增加,教学课时不足
与旧教材相比,高中生物新教材增加了较多的实验内容,其中考试大纲要求的必修模块的学生实验有19个。学校要在规定的模块教学时间内完成各个实验教学,实施中存在困难,部分地区在高二才开设生物课,各地区生物学科开设的课时有差异, 相似文献
83.
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86.
氮磷添加对红壤区城郊湿地松林凋落叶分解的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
城市化易导致城市森林氮(N)沉降和磷(P)富集,进而对凋落物分解过程产生影响。以位于南昌市郊的湿地松(Pinuse lliottii Engelm.)林为研究对象,采用尼龙网袋分解法,模拟N沉降(10g N·m-2·a-1,[N])、P积累(2.5g P·m-2·a-1,[P])和N沉降+P积累(10N·m-2·a-1+2.5g P·m-2·a-1,[N+P])对凋落叶分解速率与C、N、P含量及其化学计量比动态变化的影响。结果表明:与对照(CK)相比,[N]、[P]和[N+P]均促进凋落叶的前期(0~180d)分解速率,抑制中期(180~360d)、后期(360~540d)的分解速率;至540d时分解速率表现为[N]、[P]和CK无差异,但均高于[N+P](P0.05)。[N]提高分解过程中凋落叶N浓度,N含量表现为分解前期积累、后期释放;[P]提高分解过程中凋落叶P浓度,P含量持续积累;[N+P]提高N和P浓度,分解前期N、P含量积累,后期释放;而不同处理的C含量均表现为释放。凋落物基质C/N/P比与分解速率的相关性随分解阶段而表现各异。综合来看,城市化导致的N沉降和P富集叠加效应具有抑制城市森林凋落物分解过程的潜在性。 相似文献
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88.
多年生黄精不同龄节物质累积和多糖分布特征 总被引:2,自引:0,他引:2
多糖是黄精主要活性成分类型之一.通过对陕南汉中黄精实验基地多年生黄精不同龄节干物质重量、折干率、溶出物量及糖含量等进行测定分析,研究黄精不同龄节干物质累积和多糖分布特征.结果表明,各龄节水溶出物量比相应的醇溶出物量高得多,各龄节多糖含量比相应的醇溶性糖含量高得多.随着生长时间延长,单节干物质重量、水溶出物量、多糖含量等在2-4年龄节间变化最大,生长年限再延长,单节各指标下降明显.1-3年龄节品质稳定,黄精干物质累积总量逐年增多,因此确定当地黄精的最佳采收时间为种后3年.这些结果为当地黄精的规范化生产提供了理论依据. 相似文献
89.
地统计学方法在长白落叶松人工林凋落物现存量估测中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
采用地统计学的变异函数分析方法定量研究了15年生落叶松(Larix olgensis)人工纯林凋落物层重量的空间异质性特征,利用地统计学的克里格内插法结合定积分,对凋落物层的重量进行了估测.结果表明1)不同分解层次的凋落物重量的变异函数曲线理论模型均为球状模型,空间变异主要是由结构性因素引起,且空间自相关程度均属中等以上(空间结构比>25%).2)非参数统计的成对样本符号检验结果表明,变异函数分析结果基础上的克里格内插法适用于凋落物重量的估计.利用此估计值,拟合其与位置坐标值之间的多元回归关系均为二元十次余弦级数多项式.利用此多项式,通过定积分的方法(积分区间为整块样地的大小),估计出15年生落叶松人工纯林中凋落物层的未分解、半分解、完全分解和腐殖质层的重量分别为4.7753、5.4129、8.0742、10.9269t hm-2.3)采用地统计学的克里格空间插值,结合多元回归和定积分的方法,可以实现落叶松人工林凋落物层重量的准确估计. 相似文献
90.
戊四氮点燃癫痫大鼠空间学习记忆改变及海马突触素、突触后致密物PSD-95表达的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨戊四氮点燃癫痫对大鼠空间学习记忆的影响及可能的分子机制。方法戊四氮(pentylenetet-razol,PTZ)点燃建立慢性癫痫(chronic epileptic,CEP)模型,Morris水迷宫进行行为学检测,免疫组织化学方法观察大鼠海马CA1、CA3区突触素(synaptophysin,P38)和突触后致密物95(postsynaptic density 95,PSD-95)的表达,并用计算机图像分析系统对免疫反应结果进行处理。结果水迷宫试验检测癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;免疫组化结果表明其海马CA1、CA3区P38和PSD-95免疫反应产物较对照组明显减少(P<0.01,P<0.05)。结论戊四氮点燃癫痫大鼠伴有学习记忆功能减退,其海马神经元P38和PSD-95的表达减少可能参与了空间学习记忆受损。 相似文献