脑缺血与细胞凋亡

凋亡是细胞内特殊的自杀程序启动后引起的细胞程序性死亡。凋亡能够保证个体的正常生长发育,同时也参与许多疾病的病理过程。凋亡的机理尚未完全阐明,许多研究提示白介素-1β-转化酶在细胞凋亡过程中起关键作用。脑组织缺血、缺氧主要通过释放兴奋性氨基酸作用于突触后受体引起神经元坏死,近年发现脑缺血也能引起神经元凋亡。实验证明,阻断神经细胞凋亡能减轻缺血引起的脑组织损伤。因此,抗细胞凋亡可能是脑缺血一种新的治疗手段。     

不完全脑缺血早期家兔大脑皮层兴奋性的变化

不完全脑缺血早期家兔大脑皮层兴奋性的变化赵兰峰,吕国蔚（首都医学院神经生物学研究室北京１０００５４）有关皮层兴奋性及其变化规律早已有相当深入的研究,但迄今还很少见到有关脑缺血时大脑皮层兴奋性的研究报道。为此,我们进行了本实验。１材料和方法实验在４％戊...     

银杏内酯B对谷氨酸诱导海马神经元损伤的影响

目的：观察银杏内酯B（ginkgolide B,GB）在不同给药模式下对谷氨酸所致海马神经元损伤的影响。方法：采用Co2超临界萃取的方法制备GB,建立新生Wistar大鼠原代培养的海马神经元谷氨酸毒性模型,采用台盼蓝染色、程序性细胞死亡检测技术及乳酸脱氢酶测定的方法,观察预处理与急救两种给药模型下不同剂量GB的神经保护作用,并与MK-801急性给药相比较。结果：GB在两种给药模式下均能不同程度地提高细胞存活率,降低凋亡率,减少LDH漏出量,且在一定范围内保护作用呈剂量依赖的方式。其中预处理的效果明显优于急救给药处理。但均弱于MK-801组。结论：GB对谷氨酸细胞毒性损伤有保护作用,预防性用药效果更佳。GB可能不仅仅通过拮抗血小板活化因子（PAF）受体等下游事件实现其神经保护作用。如果我们重视其预处理给药的显著效果。将其用于高危人群的预防干预可能有更大价值。     

MDMA—摇头丸

MDMA是亚甲二氧基甲基苯丙胺的英文缩写 (3,4 - methylenedioxymethamphetamine,MDMA) ,俗称“Ecstasy”(迷魂药 ) ,“XTC”或“E”,是苯丙胺类中枢兴奋剂中具致幻作用中的一种。由于服用 MDMA能使人产生“亲密”感和幻觉 ,人们也称其为“亲密药”(hugdrug)。在我国 ,因滥用者滥用后可即兴随音乐剧烈地摆动头部而不觉痛苦 ,得名“摇头丸”。1　世界上出现滥用 MDMA现象MDMA于 1912年由德国的 Merck化学和药品公司首先合成 ,1914年获专利。但因其有恶心等副作用 ,药厂没有将其作为食欲抑制剂生产。 2 0世纪 5 0年代开展了进一步的…     

如何理解兴奋在神经细胞间的传递

回顾2008年一道理综生物学高考试题：例1：[（2008年理综卷Ⅰ生物30.Ⅰ.（1）]肌肉受到刺激会收缩,肌肉受刺激前后肌细胞膜内外的电位变化和神经纤维的电位变化一样。     

兴奋-收缩偶联中DHPR与RyR的相互作用

兴奋-收缩偶联（E—C coupling）依赖纽胞膜二氢吡啶受体（DHPR）／L型电压门控Ca^2＋通道和肌浆网兰诺定受体（RyR）／Ca^2＋释放通道的相互作用。在骨骼肌细胞中,DHPR与RyRl在结构上二机械偶联,不依赖细胞外Ca^2＋即可激活RyRl;在心肌细胞中,去极化激活DHPR,细胞外Ca^2＋内流,内流的Ca^2＋通过钙诱导钙释放（CICR）机制激活RyR2。最近的研究表明,DHPR与RyR之间的信号转导通常是双向的。DHPR与RyR机械和化学的双向偶联机制调节这两种Ca^2＋通道的效率、精确度和活性。     

一氧化氮对家兔压力感受器活动的影响

本实验旨在研究外源性一氧化氮对家兔离体颈动脉窦压力感受器活动的影响,进一步探讨这种影响是否由ｃＧＭＰ所介导。实验中发现：（１）窦神经传入纤维基础放电大致可分为高幅值和低幅值两种,其中高幅值放电对经典的化学感受性刺激无反应并呈现显著的灌流速度依赖性。这些放电特征证明其不是来自于颈动脉体化学感受器而是来自ＣＳ－ＢＲ。（２）ＮＯ的前体Ｌ－精氨酸（４．６￣５．７ｎｍｏｌ／Ｌ）和供体硝酸甘油（０．０７￣０．     

Ca^2＋／CaM PKⅡ与脑缺血兴奋毒性关系的研究

采用大鼠海马脑片体外缺血模型,观察了“缺血”或谷氨酸及氯胺酮对海马脑片Ｃａ￣（２＋）／ＣａＭＰＫⅡ活性的影响,同时观察了缺血对神经元胞外谷氨酸堆积的影响。结果如下：（１）Ｃａ￣（２＋）／ＣａＭＰＫⅡ活性随“缺血”时间的延长而逐渐下降,缺血１０,２０和３０ｍｉｎ,酶活性分别为对照组的６３％,４４％和２９％（１０ｍｉｎ,Ｐ＜０．００２;２０和３０ｍｍ,Ｐ＜０．００１）,提示该酶对缺血非常敏感。（２）单纯过量外源性谷氨酸作用３０ｍｉｎ,能引起酶活性显著下降到仅为对照组的２４％,提示脑缺血时酶活性的抑制与兴奋毒性有关。（３）海马脑片在体外缺血３０ｍｉｎ时,谷氨酸在胞外的堆积增加２倍多（从１２８±２０升高到４３１±７４ｎｍｏｌ·ｍｇ￣（－１）ｐｒｏ·ｍｉｎ￣（－１）,ｎ＝６）。（４）氯胺酮对“缺血”和单纯外源性谷氨酸所诱导的酶活性抑制均有明显的拮抗作用,但其拮抗作用显著不同,前者可使酶活性恢复至对照的６２％,后者高达９２％。说明脑缺血引起酶活性下降不仅与ＮＭＤＡ受体有关,而且与其它因素有关。     

神经冲动与兴奋传递

扼要地阐述了神经冲动的概念产生的原因和兴奋传递的过程。     

甲状腺素对雄性去势大鼠垂体分泌LH的反应性及其在血浆中浓度的影响

本文观察了雄性去势大鼠注射T_4后对血浆和垂体组织LH含量的影响及垂体对不同剂量的LHRHa的反应性。结果表明血浆LH含量与去势对照组相比,7.5μg组的第3、6、9天明显低(P<0.05),2.5和5.0μg组各天则无差异(P>0.05)。各组对100ng/100克体重LHRHa的反应比对500ng的要大,T_4 7.5μg组对LHRHa最大反应出现的时间比2.5和5.0μg组的推迟60min。垂体重量和LH含量各组无差异(P>0.05)。结果提示:7.5μg T_4对雄性去势大鼠的LH分泌和对垂体的LHRHa反应均显示抑制作用。