大鼠慢性多重应激模型的建立

目的:建立大鼠慢性多重应激模型,为研究应激性疾病提供实验模型.方法:健康雄性SD大鼠随机分为模型组(n=10)和对照组(n=10).模型组采用脉冲随机变动的噪声、夜间光照、足底电击以及强迫游泳和束缚的复合刺激为应激源,对大鼠实施刺激,观察行为变化,检测心率、血压、体重增长速率、食物利用率,测定血清ACTH和皮质酮并进行分析.结果:慢性多重应激大鼠由实验之初的兴奋状态逐渐进入抑制状态,血压心率上升,体重增长缓慢,食物利用率降低,血清ACTH和皮质酮增高.结论:慢性多重应激大鼠一般行为、基本生理体征和下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)功能发生改变,应激反应处于持续亢奋状态,该模型是较稳定较理想的应激模型.     

脉冲磁场对神经系统的影响（上）——日本生物磁学研究简介之四

神经系统是统一全身各种活动的系统也是统一机体与其环境的系统。神经系统,通过其对外对内分析器的活动,经过分析与综合来调节肌肉和腺体的活动,作出适当的反应。神经纤维受到刺激即发生兴奋,还能传导兴奋。神经纤维兴奋冲动之处,电位变低。肌肉受刺激也出现兴奋,所到之处电位为负,这种电位可以被测量下来。所以,电位的变化状态也就反应了兴奋的状态了。     

红藻氨酸诱导原代培养皮质神经元兴奋毒中p21变化及机制的研究

目的：探讨p21在红藻氨酸诱导的原代培养皮质神经元兴奋毒中的变化及可能机制。方法：原代培养大鼠皮质神经元经红藻氨酸（KA）处理24h后,激光共聚焦显微镜透射光下观察细胞损伤,应用Western blotting方法检测p21与p53蛋白表达的变化,用染色质免疫共沉淀（ChIP）-聚合酶链反应（PCR）方法检测p53与p21基因启动子上p53反应元件1结合情况。结果：KA处理后神经元明显损伤,部分细胞胞体缩小、变圆,突起变短、减少或消失,p21与p53蛋白表达上调,并且p53与p21基因启动子上的p53反应元件1结合增加。结论：在KA诱导的原代培养皮质神经元兴奋毒作用中p21蛋白表达上调,而p53直接参与了p21的激活。     

环球动物趣闻

打招呼,有礼貌示范嘉宾:北极熊北极斯瓦尔巴德群岛上有一只超级好客的北极熊。每当有船只经过时,它就会站起来,向过往的人挥手致意,把游客们兴奋得     

兴奋性氨基酸介导的膜电流可被吗啡阻断

在Ｓｐｒａｙｕｅ－Ｄａｗｉｅｙ大鼠的含有孤束核中央亚核及疑核神经元密集区的脑薄片上,吗啡（３—５ｐｍｏｌ）对疑核细胞内记录到的自发兴奋性突触后电位有抑制作用;向灌流液内注入吗啡可使电刺激孤束核在疑核记录到的兴奋性突触后电位的幅度降低７１．１±６．２％（Ｐ＜Ｏ．００１）,纳洛酮（５０ｎｍｏｌ／Ｌ）可翻转这种抑制效应;含有１０μｍｏｌ／Ｌ吗啡的灌流液对ＮＭＤＡ（０．５—１ｐｍｏｌ）、乙酰胆碱（３ｐｍｏｌ）及ＱＵｉｓｑｕａｌａｔｅ（０．１—０．５ｐｍｏｌ）引起的细胞膜去极化有不同程度的抑制作用,分别为３８．１±５．７％（Ｐ＜０．００１）,３２．８±５．５％（Ｐ＜０．０１）和２９．６±７．１％（Ｐ＜０．０５）。这些结果可能是由于吗啡兴奋μ和δ受体后,增加了Ｋ＋电流而降低Ｎａ＋,Ｃａ２＋离子通透性的缘故。     

豚鼠在体肠纱膜下神经节细胞兴奋的来源

本文运用在体细胞内记录法,观察了与肠系膜下神经节（ＩＭＧ）相连的四组神经对ＩＭＧ神经元电位活动的影响。结果显示切断或阻滞任一组神经均使ＩＭＧ细胞电活动受抑。其中结肠神经（ＣＶ）和腹下神经（ＨＮ）分别传导源自结肠尾段和膀胱等盆腔脏器的外周性兴奋,节间神经（ＭＮ）同时传导源自脊髓的中枢性和结肠的外周性兴奋。定量研究表明外周比中枢的影响更重要。因此ＩＭＧ不仅是传统认为的“信息传递站”,而且对中枢和外周     

冬眠动物黄鼠心肌兴奋收缩耦联钙源的实验分析

本文比较冬眠动物黄鼠冬眠状态和活动状态心肌收缩的力－频率关系和力－间歇关系,以及Ｃｄ＾２＋和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ对其动作电位和收缩力的影响。结果表明：（１）提高刺激频率对活动组具有负变力作用,而对冬眠组则是收缩力先增加后减弱的双相变化;冬眠组具有较强撞歇后收缩,并且刺激频率对其具有较强的调制作用;（２）与活动全相比,冬眠组动作电位前期时程和收缩期较短,收缩力较大,Ｃｄ＾２＋对其影响较小,但ｒｙａｎｏ     

L-NNA对猫眼球运动神经元突触后诱发电位的影响

本研究探讨内源性一氧化氮(NO)对猫中脑·间脑结合部Forel′sfieldH(FFH)区神经元与下斜肌(inferioroblique,IO)眼球运动神经元(oculomotoneurons,OMNs)之间兴奋性突触传递的影响。首先电刺激FFH内侧区,在IOOMNs池内诱发兴奋性单突触电场电位,然后观察颈动脉注入NO合酶抑制剂N硝基L精氨酸(LNNA)后这一电位的变化。结果表明,应用LNNA后2～3min,这一突触后电位的振幅开始逐渐减小,6～10min时减小至最低水平,而后缓慢恢复。预先给予NO前体L精氨酸(LArg)可抵消LNNA的上述效应,但LArg本身并不引起这一电位出现变化。这些结果提示:生理情况下,动眼神经核内存在着NO的基础释放,NO对FFH神经元与OMNs之间的突触传递过程具有促进作用     

心肌细胞钙信号研究进展

近年自激光共聚焦显微镜使用以来,结合膜片钳技术及分子生物学方法,在心肌细胞内的钙信号种类以及在心脏兴奋－收缩偶联研究方面取得了突破性进展。本文介绍了心肌细胞的钙信号研究进展,包括在心肌细胞内可以观察到的钙闪烁,钙微粒,钙波以及由心肌细胞膜上电除极而诱发的瞬时性钙增高等几种心脏细胞内钙变化的形式,意义以及局部调控兴奋－收给偶联的机制。     

大鼠杏仁核簇与痛觉调制的关系

目的：研究伤害性刺激对大鼠杏仁核簇中各亚核痛反应神经元电活动的影响。方法：用串电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导神经元放电。结果：杏仁核簇中多个亚核均存在痛反应神经元。伤害性刺激使痛兴奋神经元(PEN)诱发放电频率增加;使痛抑制神经元(PIN)诱发放电频率降低,并出现放电频率极低现象;两类神经元电活动相互配合。腹腔注射吗啡(10mg／kg)可以对抗伤害性刺激对痛反应神经元的作用。结论：杏仁核簇中的部分亚核在感受、整合和传递痛觉信息方面起一定作用,是中枢神经系统控制和处理痛觉信息的一个组成部分。