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旨在生命机体与危险因子间建立生命物质信息对话平台,以物质化的信息,或信息化的物质的思维进行理解和推论,建立物质承载信息,信息通过物质的形式传递的思维模式,对生命信息中危险因子的属性、分类以及生命机体对危险因子的识别方式进行分析,从以上两个方面不同角度阐述危险因子与生命机体机制信息的相关互动关系。在分析与解读的过程中,主张建立合乎自然生成逻辑的科学概念,而摒弃一些主观是非逻辑所推导建立起来的概念,还原生命物质和生命过程的本来生物学位置及性质;主张一元化的思考方式和整体性理解生命信息安全控制机制的核心部分。分析结果:就生命信息中危险因子的属性和分类进行了分析,指出危险因子具有生命信息属性和生命安全属性两个属性,依据危险因子物质来源的不同,分外源性和内源性两类,绘出危险因子来源分类汇总图;从机体方面对危险因子识别方式不同,分为PRR识别方式和抗原(样)受体识别方式两类,并绘出危险因子识别方式分类汇总图。综合危险因子的属性、分类和生命机体对危险因子的识别方式,绘制出危险因子与生命机体机制信息的相关互动图,从保守性结构信息、生理产物信息、对机体损伤信息、代谢通路信息、对机体变应信息、精细纯外观构象信息及内在性核心信息7个方面对两者的相互关系进行了引证和分析,进一步阐释了生命信息安全控制机制。 相似文献
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低氧对培养的不同内径的肺动脉平滑肌细胞增殖的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的和方法:分离培养三种不同内径的肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),用^3H-TdR掺入速率和细胞计数作为细胞增殖的指标,观察低氧对其增殖作用的影响。结果:低氧对三种不同内径的PASMCs(内径分别为>1000μm、500-800μm、300-400μm)增殖促进作用显著不同,其^3H-TdR掺入速率和细胞计数分别增加23.5%和11.1%、60.0%和33.8%、141.4%和52.0%,选择对低氧最敏感的PASMCs(内径为300-400μm),进一步探讨低氧促PASMCs增殖作用的细胞机制:钙拮抗剂verapail、蛋白激酶C抑制剂staurosporine(Stau)和细胞Na-H交换抑制剂amiloride可显著降低低氧情况下PASMCs^3H-TdR掺入速率和细胞计数。结论:低氧对三种不同内径的PASMCs增殖促进作用显著不同; Ca^2 、蛋白激酶C和Na^2 -H^ 交换的激活,可能是低氧促PASMCs增殖的重要胞内信息转导机制。 相似文献
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细胞骨架与细胞凋亡及细胞内信息通路的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
细胞骨架是细胞内最高级的组织者和管理者,根据功能将各种细胞器相对集中在细胞内的某一区域,并通过多种信息通路相互联系,使细胞内部形成一个"城市",各服务器进行有序的工作.此时,一些信号通过一定的作用模式,如诱导因素通过第二信使系统将信号传入细胞内,最终汇集到公共通道,改变细胞基因表达的类型、水平及其时序性,最后导致生理反应或程序性细胞死亡中特征性生物化学改变,但这种细胞内外的信号-受体-胞内传递-基因转录-应答反应的传递方式并不是一条龙式的单一联系,各条途径之间存在着多方式、多水平的横向联系和交互作用,形成信号传递网络.基于细胞骨架在细胞内的特殊地位和功能,可以相信,通过对细胞骨架及其与细胞内某些分子关系的研究,将有助于深入了解细胞内的信息传递规律,为揭示细胞内分子在体现细胞生物学特性方面的有机联系提供证据. 相似文献
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DNA分子标记信息不完全的统计处理 总被引:2,自引:0,他引:2
显性分子标记提供的有关该标记基因型的遗传信息是不完全的 ,缺失标记则丧失了它本来可能提供的遗传信息 .根据遗传学和统计学的一些基本原理 ,导出了一种通用算法 ,可以在F2 代群体中系统地恢复基因组上所有显性和缺失标记的基因型信息 ,从而增进构建数量性状基因图和标记辅助选择等工作的效率和精度 .这一方法也可方便地推广应用于一个标记具有 3种基因型的各类群体 ,例如由F2 自交衍生的高世代群体和随交群体等 相似文献