阿片肽对胰岛素释放的影响

阿片肽作为一类重要的神经活性物质发挥着许多生物学效应,近来已有研究证明类阿片物质有影响胰岛素释放的作用.胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种重要激素,它可以调节机体的血糖稳定.因此这些结果将可能为糖尿病治疗开辟新天地,但其具体作用机制目前尚不清楚.本文根据国内外研究成果及最新研究进展,主要介绍了阿片肽及其受体的生理功能,阿片受体介导的信号转导以及阿片肽对胰岛素释放的调节机制.     

Toll样受体(TLRs)的信号转导与免疫调节

Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是进化中比较保守的一个受体家族,至少包括10个成员.TLRs能特异地识别病原相关的分子模式(PAMPs),不仅在激活天然免疫中发挥重要的作用,而且还调节获得性免疫,是连接天然免疫和获得性免疫的桥梁.近年来,TLRs信号转导的研究,特别是在负调控研究领域,进展非常迅速.对TLRs信号通路新进展以及TLRs在抗感染免疫中的作用进行了综述.     

拟南芥油菜素内酯信号转导研究进展

油菜素内酯（brassinosteroid）信号首先被膜上的受体BRI1／BAK1复合体感知,然后在一系列蛋白参与下传递到核内,进一步调控下游基因的表达。本文综述了拟南芥中油菜素内酯信号转导研究的进展,并对今后的研究方向进行了探讨。     

当归多糖对K562细胞EpoR介导的信号转导通路研究

目的：研究当归多糖（APS）对K562细胞中EpoR介导的JAK2/STAT5信号转导通路的影响。方法：实验分为APS组（200mg/L APS）及阴性对照组（常规培养） ,两组细胞培养24h加入5×10^3IU/L Epo刺激,Western blot法检测Epo刺激不同时间后K562细胞核、浆蛋白中JAK2、STAT5的表达变化;免疫沉淀法检测其活性改变;采用免疫细胞化学技术和荧光显微镜观察其分布。结果：两组细胞培养24h加入Epo继续刺激对JAK2的表达影响不大,但APS组JAK2的活性较阴性对照组增强;Epo继续刺激K562细胞核中STAT5的表达及活性APS组都较阴性对照组增强。结论：APS在促进正常造血过程中,可能在EpoR介导的信号转导过程中增强JAK2、STAT5的酪氨酸磷酸化发挥重要作用。     

植物UV-B受体及其介导的光信号转导

拟南芥（Arabidopsis thaliana）蛋白UVR8（UV RESISTANCE LOCUS 8）是UV-B特异的光受体,介导UV-B诱导的光形态建成。无UV-B照射时,UVR8以二聚体的形式存在于细胞质和细胞核中。接收到UV-B光信号后,细胞质中的UVR8转移到细胞核中并解聚,之后与E3泛素连接酶COP1（CONSTITUTIVELY PHOTOMORPHOGENIC 1）相互作用,调节一系列重要的UV防御基因的表达。UVR8除了作为UV-B特异的光受体,在细胞中也具有重要作用,协调整个植物体对UV-B的应答。该文重点综述了UVR8蛋白的结构、生理功能及其介导的UV-B光信号转导分子机制等方面的研究进展。     

昆虫体内的酪胺:合成、降解与生理功能

作为神经活性物质,昆虫体内的酪胺(tyramine, TA)主要在酪胺能神经元中合成,但也可在马氏管主细胞中合成。TA在结合其受体发挥生理功能后,可被突触前膜的转运体(transporter)转运回突触前膜重复利用。N-酰基化可能是昆虫体内TA降解的主要途径。目前,昆虫体内发现的TA受体均属于G蛋白偶联受体,通过与Gi或Gq结合导致cAMP或(和) Ca~(2+)水平的变化,实现信号转导。此外,果蝇神经系统内星型胶质细胞、瞬时感受器电位通道Waterwitch (Wtrw)以及多巴胺能神经元也参与TA的信号转导。TA参与昆虫求偶与交配后行为的调节,与章鱼胺(octopamine, OA)、FMIRFamide神经肽协同调节精子和卵的贮存和排放;还参与调节马氏管排泄,与多巴胺(dopamine, DA)协同调节蜜蜂工蜂的生殖分化,与OA以相互拮抗的方式调节昆虫的运动。飞蝗群居型和散居型个体的分化也受TA和OA的协同调节。TA还可以调节采集蜂资源利用与开发的平衡。现综述该领域相关研究进展并展望未来研究方向。     

ABA诱导蚕豆气孔保卫细胞H2O2的产生

以蚕豆叶片下麦皮为材料,将荧光探针ＨＰＴＳ导入蚕豆忆保卫细胞内,利用荧光光谱和激光共聚焦显微技术,检测了ＡＢＡ诱导蚕豆气孔关闭过程中Ｈ２Ｏ２的产生。结果表明,ＡＢＡ和１００μｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２可以迅速猝灭ＨＰＴＳ的荧光,ＣＡＴ几乎可完全阻止９μｌ０．２ｍｍｏｌ／Ｌ的ＡＢＡ引起荧光猝灭。因此,ＡＢＡ可以诱导气孔保卫细胞产生Ｈ２Ｏ２,其产生的强度和速度与ＡＢＡ的浓度直接有关,并且推测：这种Ｈ２Ｏ２产     

Toll样受体信号通路的负调控

综述了Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)介导炎症反应信号通路的负调控机理．TLRs可以被病原体激活并迅速启动炎症反应,对先天性和获得性免疫反应起着重要调节作用．TLRs介导的免疫反应必须受到严格的调控,持续激活状态可长时间高表达炎症因子,导致机体产生慢性炎症、自身免疫紊乱和其他TLRs相关疾病．正常生理状态下,机体存在着多种TLRs的负调控机制,以维持免疫反应的平衡．该领域的研究近年来取得了重要进展,为许多免疫相关疾病的治疗提供了线索．