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51.
光温外界信号、植株状态与成花决定 总被引:8,自引:0,他引:8
植物由营养生长状态转向生殖生长状态(成花转变)是发育过程中的重要一步。经过一段时期营养生长的植株,便自动进入成花感受态,在这种状态下植株才能够对外界信号产生应答反应而启动成花过程。本文主要讨论光周期和温度对成花的作用 相似文献
52.
神经系统各种功能的实现,从维持生命活动所需的呼吸控制、运动协调和感觉传递,到与高等智慧相关的抽象能力,如情感、思考、学习和记忆等,莫不依赖于被称为神经元的神经细胞之间形成复杂而精确的联系。神经元数量巨大,种类繁多,形态干差万别,而联系方式更有无穷的变化。尽管如此,它们的形态和联系仍有普遍的规律可循。 相似文献
53.
54.
谷胱甘肽(GSH)是细胞内主要的抗氧剂和氧化还原、细胞信号调节器,它能还原过氧化氢、清除活性氧(ROS)和含氮自由基使细胞免受氧化应激损伤。不管细胞内是否存在ROS氧化细胞蛋白,谷胱甘肽均能诱导氧化还原反应发生转变,进一步使信号传导功能及转录因子分子功能发生改变。大量实验表明,ROS和GSH在多条细胞信号调节通路中发挥着重要作用。主要阐述了Fas、TNF-α和NF-κB信号通路及线粒体凋亡途径及GSH在这些通路中的作用。尤其是线粒体GSH耗竭能诱导线粒体内ROS显著增加,从而损害细胞生物能量和诱导线粒体通透性转换孔开启。根据线粒体损害程度,NF-κB信号通路可被抑制,肝细胞也可能经历不同的死亡模式(凋亡或坏死)并对刺激细胞死亡信号(如TNF-α)也更敏感。这些过程涉及许多肝脏疾病的发病机理。 相似文献
55.
卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)和睾酮(testosterone)是正常的生精作用所不可缺少的的两种激素。在睾丸中,睾酮和FSH都分别作用于支持细胞(sertoli cells),激活多种信号通路并合成生精细胞发育所需要的多种生长因子。近年来,有关这两种激素在支持细胞中所激活的信号通路的研究取得了较大的进展。 相似文献
56.
目的 探索无翅型MMTV整合位点家族成员5B(wingless-type MMTV integration site family member 5B,WNT5B)对胃癌细胞的集落形成、侵袭和迁移的影响及其机制.方法 采用蛋白质免疫印迹法检测WNT5B在癌旁非肿瘤胃组织和胃肿瘤组织、人正常胃粘膜细胞(GES-1)以及胃... 相似文献
57.
棉花与番茄抗棉花黄萎病不依赖于Ve1 总被引:1,自引:0,他引:1
黄萎病是我国棉花的主要病害之一,发掘抗病基因和阐明抗病机制是开展棉花抗病分子育种的基础.本研究将目前唯一的植物抗黄萎病主效基因Ve1分别在本氏烟和陆地棉中超量表达,以探讨其在防控棉花黄萎病中的价值.研究发现,Ve1基因在本氏烟中超量表达后并未对番茄大丽轮枝菌2个生理小种和棉花黄萎病菌产生明显抗性.RT-PCR分析表明,Ve1并不能激活烟草抗病相关基因的表达,推测本氏烟中可能不存在完整的Ve1介导的抗黄萎病信号路径.Ve1超量表达的转基因棉花接种棉花黄萎病菌"V991"后表现出与本氏烟类似的结果,同时发现,陆地棉对番茄大丽轮枝菌1号生理小种表现出高抗性.利用番茄抗/感黄萎病近等基因系"Craigella GCR218"/"Craigella GCR26"进一步研究发现,2个番茄材料均对棉花落叶型强致病力黄萎病菌"V991"免疫,这暗示番茄对棉花黄萎病菌的抗性不依赖于Ve1.分子鉴定表明,棉花黄萎病菌与番茄大丽轮枝菌1号和2号生理小种存在明显区别,番茄大丽轮枝菌1号和2号生理小种均属于非落叶型黄萎病菌.本研究中鉴定的棉花黄萎病菌均不含有ave1基因,这可能是在棉花中超量表达Ve1并不能增强其棉花黄萎病菌抗性的直接原因.通过病毒介导的基因沉默,在抑制GbSERK1的表达后能显著削弱海岛棉对黄萎病菌的抗性,证实"海7124"中存在类似于Ve1的下游抗病信号路径.本研究还对棉花类受体蛋白的进化以及Ve1抗病信号路径在棉花抗黄萎病机制研究中的价值进行了探讨. 相似文献
58.
59.
P58分子是存在于自然杀伤细胞(NK)和部分T细胞的跨膜受体,属免疫球蛋白(Ig)样杀伤细胞抑制性受体(KIR)家族成员,具有复杂的结构多态性和精细的配体特异性。P58的配体为靶细胞膜上的HLA-C分子,两者结合后启动P58细胞内段的免疫抑制基序(ITIM)中的酷氨酸磷酸化,磷酸化的ITIM可与激活信号传导所必须的含SH2结构的磷酸酶偶联,从而抑制免疫激活信号的细胞内传导,抑制杀伤细胞对靶细胞的杀伤活性。P58介导信号是杀伤细胞区分“异己”和外周免疫耐受形成的重要机制。与造血干细胞移植后的移植物抗宿主病(GVHD)密切相关。 相似文献
60.