促肾上腺皮质激素释放激素及去甲肾上腺素对高原鼠兔体液免疫的抑制作用

采用第三脑室注入CRF 及N E 的方法观察对高原鼠兔(Ochotona curzoniae) 体液免疫的影响。结果表明: 第三脑室注入CRF 1 Lg 可抑制抗体生成, 比对照下降29.2%(P<0.01) , 而在第三脑室注入CRF 受体阻断剂α-helical CRF2 (9-41) 50 Lg 后再注入CRF 1 Lg 则可取消CRF 对抗体生成的抑制作用; 第三脑室注入5 nM NE, 与对照相比, 抗体水平下降38.85%(P < 0.01) , 而使用62OHDA 损毁脑内交感神经系统则使抗体水平升高24.31% (P <0.01)。这些结果表明, 高原鼠兔中枢CRF 升高对体液免疫有抑制作用, 中枢交感神经系统对体液免疫也具有紧张性抑制作用。     

干扰素γ诱导蛋白16(IFI16)在多发性骨髓瘤中的功能研究

目的：探究干扰素γ诱导蛋白16(IFI16)在多发性骨髓瘤（MM）中的生物学功能。方法：将人多发性骨髓瘤细胞（RPMI-8266）分为Control组（未转染的细胞）、NC-sh组（转染阴性对照shRNA慢病毒的细胞）、IFI16-sh组（转染IFI16 shRNA慢病毒的细胞）、NC-OE组（转染阴性对照过表达慢病毒的细胞）和IFI16-OE组（转染IFI16过表达慢病毒的细胞）。使用Lipofectamine 2000进行细胞转染,培养48 h后收集细胞。通过MTT法和集落形成实验检测细胞增殖。通过Annexin V-FITC和PI染色法检测细胞凋亡。通过Transwell检测细胞侵袭。通过qRT-PCR检测IFI16、Bcl-2、Bax、成纤维细胞生长因子（FGF）1、FGF2的m RNA水平。通过Western blot检测IFI16的蛋白表达水平。将裸鼠随机分为NC-sh组和IFI16-sh组,每组6只。NC-sh组和IFI16-sh组裸鼠分别皮下注射转染NC-sh和IFI16-sh的RPMI-8266细胞悬液。35 d后测量肿瘤体积和肿瘤重量。采用ELISA法检测Th1细胞...     

中药有效成分在干扰素生物技术实验与临床研究中的应用

中草药是我国的宝贵财富,刺五加、茯苓、银耳、云芝等均具有抗菌、抗病毒、免疫调节和抗肿瘤作用。而干扰素(IFN)的三种类型(α、β、γ)也具有这种生物学效应,为了研究上述补气类中药有效成分这一药理效应的物质基础和分子介质,本文用刺五加甙及其多糖,羧甲基茯苓多糖、银耳多糖、云芝糖肽等中药有效成分进行 了干扰素促诱生效应的研究。     

奶牛胚胎移植中GnRH、PGF2α同期发情处理效果的比较

同期发情处理是牛胚胎移植中一项重要的技术,不同的方法因不同的环境条件产生不同的效果。本文就同期发情的不同方法进行了比较,以寻找适合当地条件的曲 情方案。１９３头健康,经产的黑白花奶牛分为３个组,用３种不同的方法进行同期发情处理和胚胎移植。第１组;注射１次Ｌｕｔａｌｙｓｅ;第２组;注射２次Ｌｕｔａｌｙｓｅ;第３组：注射Ｆｅｒｔａｇｙｌ－Ｌｕｔａｌｙｓｅ－Ｆｅｒｔａｇｙｌ。     

促凋亡蛋白BAK的功能及在病毒感染中作用的研究进展

BAK蛋白从属于BCL-2家族,是细胞凋亡途径中的关键蛋白。BAK蛋白在凋亡信号的刺激下被激活,并在线粒体上集聚成簇后诱导细胞色素c等促凋亡物质释放,通过caspase级联反应放大凋亡信号,最终诱导细胞死亡。目前的BAK研究普遍用于针对癌细胞凋亡逃逸及病毒对机体细胞免疫的逃逸过程,而病毒等病原体与BAK之间的作用机制、影响胞内凋亡和炎症通路的激活以及炎性因子活化的研究较少。因此对BAK蛋白结构、功能和BAK可能介导的相关通路进行介绍,并对其在病毒感染研究中的作用进展进行了分析,以期为促凋亡蛋白BAK在病毒感染中作用的深入研究提供一些理论基础。     

人副流感病毒3型HN蛋白十一肽重复序列保守氨基酸突变分析

为确定人副流感病毒3型(Human parainfluenza virus type 3,hPIV3)病毒包膜表面血凝素神经氨酸酶(Hemagglutinin-neuraminidase,HN)糖蛋白茎部区十一肽重复序列中保守氨基酸中具有关键性作用的位点,进一步探讨HN蛋白茎部区在融合机制中的重要作用。结合定点突变和同源重组技术将HN蛋白茎部区十一肽重复序列中5个保守氨基酸位点(I102、P111、L114、S119、I125)突变为丙氨酸(Alanine,A),通过痘苗病毒-T7聚合酶系统在BHK-21细胞中表达突变蛋白,定性定量检测各突变体蛋白的促细胞融合活性、受体结合活性、神经氨酸酶活性和半融合活性。突变体蛋白I102A、P111A、L114A、S119A、I125A的促细胞融合活性均有不同程度下降,依次为野生型的6%、16%、14%、87%和4%,除S119A外其余4个突变型与野生型相比差别均具有统计学意义(P0.01);突变体蛋白I102A、P111A、L114A、S119A、I125A的受体结合活性也出现不同程度下降,依次分别为野生型的32.2%、77.4%、74.2%、83.9%和38.7%,其中I102A和I125A的受体结合活性与野生型相比差别具有统计学意义(P0.01);突变体蛋白I102A、P111A、L114A、S119A、I125A的神经氨酸酶活性分别为野生型的66.5%、73.1%、69.1%、76.1%和72.8%,与野生型相比差别无统计学意义(P0.05)。结果表明:茎部区十一肽重复序列对hPIV3HN蛋白的促细胞融合活性和受体结合活性具有重要意义。该区域氨基酸I102、P111、L114、I125具有关键作用,推测其能通过影响头部区受体结合活性或是与融合蛋白的相互作用等不同方式导致HN蛋白结构功能发生改变。     

小剂量利妥昔单抗联合龙花胶囊对成人血小板减少症患者促血小板生成素及肾功能水平的影响

目的:探讨小剂量利妥昔单抗联合龙花胶囊对成人血小板减少症患者促血小板生成素,肾功能水平及临床疗效的影响。方法:收集我院就收治的90例免疫性血小板减少症患者,随机分为实验组和对照组,每组45例。对照组患者给予小剂量利妥昔单抗治疗;实验组患者在对照组基础上使用龙花胶囊治疗。观察并比较两组患者血小板(PLT)计数、促血小板生成素(TPO)、肾功能水平以及临床治疗总有效率。结果:与治疗前相比,治疗后两组患者的PLT、TPO水平均升高,差异具有统计学意义(P0.05);与治疗前相比,治疗后两组患者的肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平均下降,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,实验组患者PLT、TPO水平较低,Scr、BUN水平较高,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,实验组患者临床治疗有效率较高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:小剂量利妥昔单抗联合龙花胶囊能够升高血小板减少症患者血小板以及促血小板生成素水平,改善患者肾功能,临床疗效较好,提高了治疗效果。     

荷丹片联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床效果及对血清IFN-γ，Ang-2，Hcy水平的影响

目的:探讨荷丹片联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床效果及其对血清干扰素-γ(IFN-γ)、促血管生成素Ⅱ(Ang-2)、同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法:将102例急性脑梗死患者按抽签法分作对照组与实验组,每组各51例。对照组采用依达拉奉治疗,静脉滴注30mg依达拉奉,早晚各1次;实验组基于对照组加用荷丹片治疗,口服14.6 g荷丹片,早中晚各1次。比较两组疗效、治疗前后神经功能缺损评分(NIHSS)、血清IFN-γ、Ang-2、Hcy、丙二醇(MDA)、超氧化物歧化醇(SOD)、白细胞介素-6、10(IL-6、IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及不良反应的发生情况。结果:实验组总有效率、血清Ang-2、SOD、IL-10水平均显著高于对照组,NIHSS、血清IFN-γ、Hcy、MDA、IL-6、TNF-α水平均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。两组不良反应的发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:荷丹片联合依达拉奉用于急性脑梗死的疗效肯定,可调节血清IFN-γ、Ang-2、Hcy的表达,对氧化应激及炎症反应均有改善作用。     

神经节苷脂联合高压氧对重度脑外伤急性期患者凝血功能的影响及促醒作用

目的:分析神经节苷脂联合高压氧对重度脑外伤急性期患者凝血功能的影响及促醒作用。方法:收集我院2014年2月至2015年2月收治的重度脑外伤急性期患者120例,对照组60例行常规治疗,研究组60例在常规治疗基础上联合神经节苷脂及高压氧治疗,比较两组治疗后内皮功能、凝血功能、Barthel指数及格拉斯哥加昏迷量表(GCS)评分变化,清醒时间、并发症及预后情况。结果:治疗后,研究组内皮功能明显优于对照组,D-二聚体(D-D)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)低于对照组,Barthel生活指数及GCS评分高于对照组,清醒时间短于对照组,并发症率低于对照组,预后良好率高于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:神经节苷脂联合高压氧可有效改善重度脑外伤急性期患者的凝血功能,促进患者苏醒,改善患者的预后。     

海洋微生物裂解二甲基巯基丙酸内盐(DMSP)的酶促催化机制

二甲基巯基丙酸内盐(dimethylsulfoniopropionate,DMSP)是全球硫循环和碳循环的重要载体物质。海洋浮游植物、大型藻类和临海被子植物是DMSP的主要生产者。每年DMSP的产量可以达到1×10~9吨。在北大西洋表面的某些区域,DMSP的产量可以达到碳固定总量的10%。微生物介导的DMSP的裂解是全球硫循环和碳循环的重要步骤。目前,8种参与裂解DMSP的DMSP裂解酶已被报道。在已发现的8种DMSP裂解酶中,3种DMSP裂解酶的催化机制得到了研究和阐明。本文根据国内外研究成果,主要对DMSP裂解过程的酶促催化机制的研究进展进行综述,认为在今后工作中需要继续发现新的DMSP裂解酶,并进一步揭示海洋微生物裂解DMSP的分子机制。