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191.
The enigmatic role of angiopoietin-1 in tumor angiogenesis 总被引:13,自引:0,他引:13
A tumor vasculature is highly unstable and immature, characterized by a high proliferation rate of endothelial cells, hyper-permeability, and chaotic blood flow. The dysfunctional vasculature gives rise to continual plasma leakage and hypoxia in the tumor, resulting in constant on-sets of inflammation and angiogenesis. Tumors are thus likened to wounds that will not heal. The lack of functional mural cells, including pericytes and vascular smooth muscle cells, in tumor vascular structure contributes significantly to the abnormality of tumor vessels. Angiopoietin-1 (Ang 1) is aphysiological angiogenesis promoter during embryonic development. The function of Angl is essential to endothelial cell survival, vascular branching, and pericyte recruitment. However, an increasing amount of experimental data suggest that Angl-stimulated association of mural cells with endothelial cells lead to stabilization of newly formed blood vessels. This in turn may limit the otherwise continuous angiogenesis in the tumor, and consequently give riseto inhibition of tumor growth. We discuss the enigmatic role of Angl in tumor angiogenesis in this review. 相似文献
192.
防御素(Defensin)是近年来发现的广泛存在于动物和植物体内的一类阳离子抗菌活性肽。它们通常都是由28~54个氨基酸残基组成,分子内富含精氨酸和由半胱氨酸形成的分子内二硫键。它们具有广谱高效的杀菌活性,能有效地杀灭革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、某些真菌、螺旋体、被膜病毒等微生物,因而对它们的研究已成为当前国际学术界中一个引人关注的研究热点。本文将简述有关防御素的分布、分子结构特征、生物学活性、作用机制、分子生物学特征等方面的研究概况及展望。 相似文献
193.
过氧亚硝基阴离子介导内毒素致肺血管损伤及胆囊收缩素的保护作用 总被引:11,自引:0,他引:11
本文探讨过氧亚硝基阴离子(ONOO^-)在内毒素致肺血管损伤中的介导作用和八肽胆囊收缩素(CCK)的保护作用及其机制。结果发现,内毒素主要成分脂多糖(LPS)可诱导大鼠肺组织生成ONOO^-1,ONOO^-能导致肺微血管壁通透性明显增加和肺脏严重病理变化;ONOO^-可引起离体肺动脉反应性异常改变,LPS也可产生类似变化;ONOO^-有较弱的舒血管作用并受到内皮细胞的抑制性调节;LPS诱导培养的牛肺动脉内皮细胞(BPAEC)产生增多的ONOO^-参与介导内皮细胞本身的损伤;CCK能拮抗LPS对BPAEC的损伤效应,此作用由CCK受体介导,并与抑制ONOO^-生成有关。结果提示,清除ONOO^-或减少ONOO^-生成可为防治内毒素引起的急性肺损伤等病理过程提供新对策;CCK是一种有应用前景的细胞保护因子。 相似文献
194.
IL-1β在缺血致脑损伤中的主要作用机制 总被引:4,自引:0,他引:4
中枢白细胞介素-1β(IL-1β)在缺血引起的脑损伤过程中发挥十分重要的作用,但其作用机制尚不十分明确,本文主要就近年来的研究进展,从其对诱导粘附分子表达,激活内皮细胞产生多种活性物质,促进脑内兴奋性氨基酸和自由基等神经毒性物质的产生和释放等角度,简要概括其在缺血引起的脑损伤过程中的作用机制。 相似文献
195.
P16蛋白和生精细胞凋亡对热压和11酸睾酮诱导的恒河猴无精子症和少精子症中的作用 总被引:6,自引:0,他引:6
探讨了P16蛋白和生精细胞凋亡在热压和11酸睾酮诱导恒河猴无精子症和少精子症中作用间的关系。3′末端标记分析(TUNEL)结果显示热应激和超生理剂量睾酮能够诱导生精细胞出现凋亡信号,它分别于处理后第5天和第30天达到最强,免疫组化结果显示,热压或TU主要诱导精原细胞和其它生精细胞以及Sertoli细胞P16的表达。P16蛋白的表达在生精细胞凋亡晚期,即隐睾手术第10天或注射TU第60天后迅速升高并维持在热压或11酸睾酮诱导的早期精母细胞和精子细胞的凋亡和在晚期对精原细胞有丝分裂的抑制,二者共同作用导致热压或TU诱导的恒河猴无精子症和少精子症。 相似文献
196.
鲫耳石重量与年龄的关系及其在年龄鉴定中的作用 总被引:12,自引:0,他引:12
耳石重量在年龄组间重叠较少,大小相近的个体,年龄大的,即生长慢的耳石重量比年龄小的,即生长快的大,不同龄组之间耳石重量有显著差异(P<0.05),按年龄组在耳石重量与相应的体长作图,可初步判断观测年龄的可靠性,分析耳石重量频率分布能分离出体长相近,年龄不同的个体,其结构与耳石年轮观测的基本一致,耳石重量与年龄呈显著线性正相关(P<0.05),用耳石重量与年龄关系估算的年龄从耳石上直接读取的年龄无显著差异(P>0.05),文中对耳石重量直接用于确定鱼类年龄的可能性作了分析和探讨。 相似文献
197.
黑质 纹状体多巴胺系统是中枢多巴胺系统的重要组成成分。资料表明 ,谷氨酸钠微量注入及电刺激黑质 (substantiani gra,SN)均可使血压升高 ,幼年自发性高血压大鼠 (spontaneouslyHypertensiveRat,SHR)脑室注射 6 羟多巴胺使额皮质和尾状核中DA下降 ,并能削弱SHR高血压的发展 ,电解损毁黑质使SHR血压升高延迟 ,这提示黑质DA能神经元可能通过中枢机制发挥其升压作用 ,并可推测黑质 纹状体DA系统在高血压发展中起作用。本工作旨在在确定黑质升压反应的基础上检验尾核在黑质升压… 相似文献
198.
黄芩甙对发热大鼠下丘脑PGE2和cAMP含量的影响 总被引:18,自引:0,他引:18
目的和方法:PGE2和cAMP是重要的中枢发热介质。为了探讨PGE2和cAMP是否参与了黄芩甙解热的机制,本实验用内毒素(ET)复制大鼠发热模型,观察黄芩甙的解热作用及对大鼠下丘脑中PGE2和cAMP含量的影响。结果:黄芩甙有明显的解热作用,并且翻转ET对下丘脑中PGE2和cAMP含量的影响。相关分析显示,下丘脑中PGE2和cAMP含量的变化与体温变化之间存在明显正相关。结论:黄芩甙可通过抑制下丘脑中PGE2和cAMP含量升高而发挥其解热作用。 相似文献
199.
吗啡对培养海马神经元钙离子作用的机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究吗啡对海马神经元[Ca^2 ]i影响的机制,为探索吗啡成瘾的神经生物学机制与可能的治疗途径。方法:荧光探针Fluo-4标记细胞内游离钙后,用激光共聚焦显微镜检测吗啡对大鼠原代培养海马神经元[Ca^2 ]i的影响。结果:吗啡急性刺激引起海马神经元[Ca^2 ]i升高,CTOP不能阻断吗啡引起的细胞内[Ca^2 ]i增加,而naltrindole能阻断吗啡引起的细胞内[Ca^2 ]i反应;Thapsigargin预处理阻断吗啡诱导的细胞内[Ca^2 ]i增加,Verapamil预处理不能完全抑制吗啡引起的细胞内[Ca^2 ]i增加;吗啡长时程作用后,海马神经元[Ca^2 ]i升高,加入纳络酮急性戒断后,不能阻断吗啡引起的细胞内[Ca^2 ]i升高,反而引起[Ca^2 ]i异常升高。结论:吗啡急性刺激引起的海马神经元内游离钙增加主要来源于δ2阿片受体介导的IP3敏感的钙库释放。 相似文献
200.
白细胞介素-2对心脏节律的作用及其机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨白细胞介素-2(1L-2)对心脏节律作用及其可能机制。方法:采用体外培养乳鼠心肌细胞模型和离体人鼠灌流心脏模型,观察培养的心肌细胞搏动频率和离体心脏心率及节律。结果:①2.5-200u/ml的IL-2呈浓度依赖性地降低心肌细胞的搏动频率。②50u/ml的IL-2明显增加离体心脏心率和室性早搏个数。③propranolol预处理可取消50u/mlIL-2的离体心脏作用。④热失活IL-2对培养的心肌细胞搏动频率和离体心脏心率和心律都无显著作用。结论:IL-2可直接制培养心肌自律性,其对离体心脏的正性变时和致心律失常作用可能由内源性作茶酚胺介导。 相似文献