miR-195通过靶向调控趋化因子5促进胃癌细胞增殖、转移及侵袭的实验研究

目的:研究miR-195通过靶向调控趋化因子5促进胃癌细胞增殖、转移及侵袭的分子机制。方法:选取MGC803及NCI-N87细胞,根据转染不同分为:miR-NC组(空质粒),miR-195-mimics组(模拟序列)。实时荧光定量PCR法检测miR-195表达;MTT检测细胞增殖能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭力;细胞划痕实验检测细胞转移能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测chemokine 5表达水平;Spearman相关分析miR-195及chemokine 5相关性。荧光素酶实验验证miR-195与chemokine 5的靶向关系。结果:miR-195-mimics组细胞miR-195水平高于miR-NC组(P0.05);miR-195 mimics组第1、2、3、4 d细胞活力低于miR-NC组(P0.05);miR-195 mimics组G1细胞高于miR-NC组,G2期、S期细胞低于miR-NC组,G2/S期细胞比值低于miR-NC组(P0.05);miR-195 mimics组划痕距离大于miR-NC组(P0.05);miR-195 mimics组细胞侵袭数低于miR-NC组(P0.05);miR-195-mimics组细chemokine 5蛋白含量低于miR-NC组(P0.05);miR-195 m RNA水平与chemokine 5蛋白含量负相关(r=-0.398,P=0.00);miR-195可直接靶向chemokine 5。结论:miR-195可通过靶向chemokine 5促进胃癌MGC803及NCI-N87细胞的增殖、转移及侵袭。     

受体酪氨酸激酶Axl对胶质母细胞瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

摘要 目的：研究受体酪氨酸激酶Axl在胶质母细胞瘤组织和细胞系U-118MG细胞中的表达情况及其对U-118MG细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。方法：收集2015年3月至2018年5月在本院进行手术切除并经病理分型证实的胶质母细胞瘤组织标本（n=30）,另取脑外伤手术中因作内减压而切除的正常脑组织作为对照（n=28）。采用荧光实时定量 (qRT-PCR)检测正常脑组织和胶质母细胞瘤肿瘤组织中Axl mRNA表达水平;采用Western blot检测人小神经胶质HM细胞、U-118MG细胞以及Axl-shRNA转染后U-118MG细胞中Axl蛋白表达水平;采用CCK-8检测Axl-shRNA转染后U-118MG细胞增殖能力;采用流式细胞术检测Axl-shRNA转染后U-118MG细胞凋亡水平;采用Transwell小室实验检测Axl-shRNA转染后U-118MG细胞的侵袭能力。结果：在胶质母细胞瘤组织中Axl mRNA表达水平显著高于正常脑组织（P<0.05）;U-118MG细胞Axl蛋白表达水平显著高于人小神经胶质细胞系HM细胞,差异有统计学意义（P<0.05）;转染Axl-shRNA后,U-118MG细胞中Axl蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。与U-118MG细胞和转染control-shRNA细胞相比, 转染Axl-shRNA的U-118MG细胞增殖能力降低（P<0.05）,凋亡水平升高（P<0.05）,侵袭能力降低（P<0.05）。结论：在胶质母细胞瘤组织和U-118MG细胞中,Axl表达水平显著增高,并且Axl表达水平与U-118MG细胞增殖、凋亡及侵袭密切关联。     

微小RNA(microRNA)在肝细胞肝癌发生发展中的作用研究进展

MicroRNA是近几年发现的一种非编码小分子RNA,其主要功能体现在参与调节生物个体发育、细胞增殖与分化、肿瘤细胞的发生等多种病理过程中。MicroRNA在调控癌基因和抑癌基因的表达过程中,以及在肝细胞肝癌发生和发展中发挥着关键性的作用。本综述对microRNA在肝细胞肝癌发生发展中的作用进行汇总,以期为肝细胞肝癌的临床诊断以及治疗提供理论参考。     

Aurora B表达水平与宫颈癌发生的相关性

探究Aurora B在宫颈癌组织中的表达水平以及抑制Aurora B对宫颈癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响,采集未经放疗和化疗的宫颈癌组织和子宫肌瘤组织(对照),提取总RNA,实时荧光定量PCR (RFQ-PCR)检测Aurora B在宫颈癌组织中的表达水平,分析Aurora B与宫颈癌发生的相关性。以不同量的Aurora B抑制剂AZD1152-HQPA处理SiHa、HeLa和293FT (对照)细胞,CCK-8细胞增殖检测法检测对细胞增殖的抑制率,Transwell小室侵袭和Transwell迁移实验检测细胞侵袭和迁移能力。Aurora B mRNA在宫颈癌中的表达(0.003 88±0.000 560)极显著高于(p0.01)在子宫肌瘤中的表达量(0.001 03±0.000 161),表达上调3.76倍。AZD1152-HQPA抑制Aurora B激酶活性时,宫颈癌细胞系实验组的侵袭细胞数和迁移细胞数均极显著低于对照组(p0.01);且AZD1152-HQPA浓度从50 nmoL升高至100 nmoL时,侵袭细胞数和迁移细胞数极显著降低(p0.01)。Aurora B在宫颈癌组织中表达水平显著提高,其可能通过促进癌细胞增殖、侵袭和迁移来促进肿瘤的发生,是宫颈癌诊断和治疗的潜在靶标之一。     

春树桃李 秋获其实——庆祝《中国生物化学与分子生物学报》创刊35周年

三十五年历程 健笔凌云群英舞, 而立有五桃李秋。 但期英才风云志, 谱写新曲唱九州。 《中国生物化学与分子生物学报》自创刊至今已经走过了35个春秋。 40年前,正当“改革”的春风吹拂祖国大地,面向世界的大门“开放”之际,我们仿佛如梦初醒,看到了外面的精彩世界,包括上个世纪七、八十年代东南亚国家和地区的经济腾飞,以及市场、资本、知识和科学技术给西方带来的繁荣。我国的生化界老一辈科学家和教育家也充分认识到向发达国家学习、开展科学技术交流对国家发展生产力的重大意义,于是聚集在全国生物化学会,为迎接和适应国内科技发展和高校建设的需要,讨论创建《生物化学杂志》（现名《中国生物化学与分子生物学报》,以下简称《学报》）。 《学报》的创刊、建设过程是一段令人难忘和跌宕起伏的历史。从1976年“文化大革命”结束到1979年实施改革开放政策,国家面临重振经济、经费困难的局面。在“中国生物化学会”（现名“中国生物化学与分子生物学会”）的支持下,在当时北京医学院（北京医科大学、北京大学医学部前身）党委书记彭瑞骢和院长马旭应允解决空间、人力和物力的帮助下,张昌颖、郑集、张龙翔、邹承鲁、杨福愉、周廷冲、黄翠芬、张树政、蔡良婉、苏成芝、李玉瑞,以及国内很多科研院所、高校的生物化学前辈们付出了艰苦卓绝的贡献,于1984年6月14日在京聚首,成立了《学报》首届编辑委员会,并于1985年正式创刊。《学报》的面世、建设和发展得益于全国各大学、科研院所科技工作者的厚爱和支持,得益于编辑部姚仁杰、张迺蘅、杜国光等前辈们的呕心沥血、苦心经营。 创业难,守业更难。在科学技术及数字化的出版业迅猛发展、激烈竞争的21世纪,《学报》坚持“不忘初心,牢记使命”,坚持宣传科学与创新,为广大的中国科技工作者服务,为中国科技工作者建立科学与技术交流平台的宗旨和初衷,辛勤耕耘,已将《学报》发展、建设成为包括综述、研究论文、研究简报、技术与方法、信息交流等多个栏目在内的、完善的科学技术交流和服务的平台,刊载的生物化学与分子生物学领域创新性的基础及应用基础研究论文和反映当前国内外生物科学前沿或热门领域的综述性文章越来越多,影响越来越大,成为了国家生物学类/基础医学类核心期刊,并被国内、国际众多知名的检索数据库收录。为进一步丰富内容,提高影响力, 2015年起《学报》又陆续设立了特约综述、要文聚焦、青年论坛、术语商榷等新栏目及专刊专栏,并通过开通微信公众号,及时发布热点文章和要闻,提高了宣传科学、服务科学的质量,有效地扩大了期刊的影响。 《学报》诞生、发展的历史就是一部由老一代生化界前辈们和新一代科学家们共同谱写的波澜壮阔、可歌可贺的伟大诗篇,一部生动、可贵的创业、守业史。春树桃李,秋获其实。感谢生化界前辈们的艰苦创业,感谢新一代科学家们为学报的建设和发展做出的贡献,感谢广大读者对本刊的关爱和支持。 热烈庆祝《学报》创刊35周年！祝愿《学报》更加繁荣、昌盛！     

为中国科技工作者建设交流平台，将论文写在祖国的大地上——庆祝《中国生物化学与分子生物学报》创刊35周年

2020年,《中国生物化学与分子生物学报》（原刊名《生物化学杂志》,以下简称《学报》）将迎来创刊35周年纪念日。时光荏苒如白驹过隙,《学报》承载着诸位生化前辈的期待与信任、智慧与思考,记录着无数生化人的探索与追求、成果与经验,也见证着青年学者的兴奋与喜悦、收获与成长。时至今日,《学报》也已成为国内具有重要影响和良好口碑的优秀中文学术期刊。 记得我回国后不久,时任《学报》主编的贾弘禔教授和两位前主编张昌颖先生、张廼蘅先生都分别向我讲述了《学报》所承载的生化前辈的愿望,表达了他们对《学报》发展的期待。2006年,在探望生化前辈郑集先生时,96岁高龄的老先生告诉我们,他一直都在关注《学报》的发展,他注意到《学报》的改版等一系列变化,也为我们提出了“坚持《学报》创刊初衷”的要求。也正是秉承着“为广大的中国科技工作者服务,为中国科技工作者建立科学与技术交流平台”这样的初衷,历经35年的发展,《学报》由双月刊改为单月刊,除综述和研究论文栏目外,扩展了特约综述、要文聚焦、青年论坛、术语商榷等栏目,增加了网刊,开通了微信服务号,成为国家生物学类/基础医学类核心期刊。 为响应、落实习近平总书记在2016年5月30日全国科技创新大会提出的“科学研究既要追求知识和真理,也要服务于经济社会发展和广大人民群众。广大科技工作者要把论文写在祖国的大地上……”的指示和任务,作为中国生物化学与分子生物学会刊登研究论文的核心学术期刊,《学报》目前正在为双语双向、增强出版、扩大影响努力工作,争取为作者、读者提供更多的信息与体验。“牢记初心、不忘使命,栉风沐雨、砥砺前行”。我们深知路途遥远,困难重重。但我们也有信心迎接挑战,走向未来！ 至此《学报》创刊35周年之际,谨向为《学报》创建和发展做出突出贡献的生化界前辈致敬,向所有关爱、支持《学报》建设和发展的作者、读者,以及历届编委和编辑部工作人员表示衷心的感谢！     

miRNA-191对前列腺癌的增殖、迁移侵袭能力的影响及其机制*

目的:观察miRNA-191对前列腺癌的增殖、迁移和侵袭能力的影响,并探讨其机制。方法:分别检测4种人前列癌细胞系(PC-3、DU-145、LNCa P、22RU1)及人正常前列腺细胞RWPE-2中miRNA-191的表达水平,并选择前列腺癌细胞系PC-3作为实验对象。将PC-3细胞分为3组:空白对照组(不转染)、miRNA-191 NC组(Inhibitor NC转染PC-3细胞)、miRNA-191 Inhibitor组(miRNA-191 Inhibitor转染PC-3细胞),每组设置3个复孔。采用RT-qPCR法检测PC-3细胞miRNA-191和PLCD1的mRNA表达水平;采用CCK8法检测PC-3细胞增殖水平;采用划痕实验和侵袭实验分别检测PC-3细胞迁移能力和侵袭能力;通过Targetscan靶基因预测网站,筛选PLCD1作为miRNA-191的靶向蛋白,并用双荧光素酶靶标实验验证;采用Western blot法检测PC-3细胞PLCD1的蛋白表达。结果:与RWPE-2细胞相比,人前列癌细胞中miNRA-191的表达水平显著升高(P＜0.05),且miRNA-191的表达水平在PC-3中较其他3种细胞系显著上调(P＜0.05)。抑制miRNA-191的表达水平后,PLCD1表达水平显著升高,PC-3细胞增殖能力受到抑制,迁移和侵袭能力较空白对照组和miRNA-191 NC组显著降低(P＜0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,PLCD1基因是miRNA-191的靶基因。结论:miRNA-191通过靶向PLCD1促进前列腺癌PC-3细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

江苏省农村居民家庭食物消费结构与特征分析

通过入户跟踪调查,采用3d 24h膳食记录结合称重法,获得江苏省139户农村居民家庭食物消费的一手数据,定量分析现阶段江苏省农村居民家庭的食物消费结构与特征,并比较地区、收入水平及年龄对居民食物消费结构的影响。根据《中国居民膳食指南》推荐摄入量数据可知,江苏省农村居民肉类消费过量,而对奶类、水果、杂粮等食物消费明显不足。建议提高农村居民营养认知水平,加大对农村居民营养知识的普及,引导居民养成合理的膳食习惯,促进健康中国建设。     

昆虫体内的酪胺:合成、降解与生理功能

作为神经活性物质,昆虫体内的酪胺(tyramine, TA)主要在酪胺能神经元中合成,但也可在马氏管主细胞中合成。TA在结合其受体发挥生理功能后,可被突触前膜的转运体(transporter)转运回突触前膜重复利用。N-酰基化可能是昆虫体内TA降解的主要途径。目前,昆虫体内发现的TA受体均属于G蛋白偶联受体,通过与Gi或Gq结合导致cAMP或(和) Ca~(2+)水平的变化,实现信号转导。此外,果蝇神经系统内星型胶质细胞、瞬时感受器电位通道Waterwitch (Wtrw)以及多巴胺能神经元也参与TA的信号转导。TA参与昆虫求偶与交配后行为的调节,与章鱼胺(octopamine, OA)、FMIRFamide神经肽协同调节精子和卵的贮存和排放;还参与调节马氏管排泄,与多巴胺(dopamine, DA)协同调节蜜蜂工蜂的生殖分化,与OA以相互拮抗的方式调节昆虫的运动。飞蝗群居型和散居型个体的分化也受TA和OA的协同调节。TA还可以调节采集蜂资源利用与开发的平衡。现综述该领域相关研究进展并展望未来研究方向。