塞来昔布诱导HCT-116结肠癌细胞G2/M阻滞

目的:研究选择性COX-2抑制剂塞来昔布诱导结肠癌细胞株HCT-116细胞周期阻滞的作用及其可能的机制。方法:应用流式细胞仪检测塞来昔布对HCT-116细胞周期的影响,定量PCR检测细胞周期素cyclinB1及COX-2 mRNA表达水平,Western-Blot检测细胞周期素cyclinB1的蛋白水平。结果:塞来昔布诱导HCT-116细胞G2/M阻滞的作用呈剂量依赖性,塞来昔布在mRNA及蛋白水平下调HCT-116细胞的cyclinB1。结论:塞来昔布能在体外抑制HCT-116细胞的增殖,诱导G2/M的阻滞,其作用与下调细胞周期素cyclinB1有关。     

bFGF 诱导肺腺癌细胞系A549 上皮间质转化

目的:探讨上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程在肺癌侵袭转移中的作用。方法:体外培养A549细胞,以bFGF(10ng/ml)进行干预后,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化;间接免疫荧光观察上皮细胞标志物E-cadherin和间质细胞标志物vimentin蛋白表达的变化;采用细胞划痕试验检测bFGF对A549细胞迁移能力的影响;采用transwell小室试验检测bFGF对A549细胞侵袭能力的影响。结果:bFGF(10ng/ml)干预后,在倒置相差显微镜下观察,A549细胞形态变成了梭形,形态如同成纤维细胞。间接免疫荧光显示A549细胞E-cadherin表达随时间延长逐渐减弱,而vimentin表达逐渐增强。细胞划痕试验显示,bFGF干预后细胞迁移能力提高。Transwell小室试验显示,bFGF干预后细胞侵袭能力提高。结论:bFGF在体外诱导肺腺癌细胞系A549细胞发生上皮间质转化,上皮间质转化是肺癌侵袭转移的重要机制之一。     

茶多酚联合反应停对人肺腺癌A549抑制作用研究

目的:观察茶多酚联合反应停对人肺腺癌生长的抑制作用;为研究茶多酚抗肿瘤血管生成提供依据。方法:人源肺腺癌(A549)细胞系经传代培养后,以BALB/c-nu裸鼠进行肿瘤移植,并以茶多酚,反应停及其联合用药进行干预性治疗,通过观察抑瘤率评价单用及联合用药对A549移植瘤生长抑制作用。结果:茶多酚、反应停及联合用药组的抑瘤率分别为33%、21.6%和35.9%,茶多酚、联合用药组与模型组相比有统计学意义(P<0.05);联合用药组与单用药组比,无统计学意义(P>0.05)。结论:茶多酚对A549生长有明显的抑制效果;反应停对A549的抑制作用需进一步观察;两者联合使用未见明显增效作用。     

腰痹通胶囊联合塞来昔布胶囊治疗椎间盘源性腰痛的疗效及对血清炎性因子和疼痛介质的影响

摘要 目的：探讨腰痹通胶囊联合塞来昔布胶囊治疗椎间盘源性腰痛（DLBP）的疗效及对血清炎性因子和疼痛介质的影响。方法：选择2017年5月~2022年5月期间我院接收的75例DLBP患者。依据信封抽签法将患者分为对照组（n=37）和研究组（n=38）,对照组接受塞来昔布胶囊治疗,研究组接受腰痹通胶囊联合塞来昔布胶囊治疗。对比两组疗效、临床症状评分、血清炎性因子和疼痛介质的变化情况,同时观察两组用药安全性。结果：研究组痊愈8例,显效10例,有效18例,临床总有效率94.74%,高于对照组的痊愈4例,显效8例,有效17例,临床总有效率78.38%（P<0.05）。治疗1个月后,研究组的视觉疼痛模拟（VAS）评分、Oswestry功能障碍指数（ODI）较对照组更低（P<0.05）,改良日本骨科协会（JOA）评分较对照组更高（P<0.05）。治疗1个月后,研究组的血清白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平较对照组更低（P<0.05）。治疗1个月后,研究组的血清 P物质（SP）、多巴胺（DA）、前列腺素E₂（PGE₂）水平较对照组更低（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比差异不显著（P>0.05）。结论：腰痹通胶囊联合塞来昔布胶囊治疗DLBP,可有效减轻疼痛,恢复腰椎功能,降低血清炎性因子和疼痛介质水平。     

葛根素对人非小细胞肺癌A549细胞凋亡的作用

目的：观察葛根素对人非小细胞肺癌A549细胞生长的抑制作用及其机制。方法：体外培养人非小细胞肺癌细胞（A549）,不同浓度（60 μg/ml,120 μg/ml,240 μg/ml）葛根素处理24 h后;采用CCK-8法观察葛根素对细胞的增值抑制作用;吖啶橙（AO）/溴化乙锭（EB）双染法及AnnexinⅤ-PI双染流式细胞术检测药物作用前后A549细胞的形态学变化及凋亡状况;Western blot法检测Apelin/APJ蛋白水平的变化。结果：CCK-8法检测结果说明葛根素能抑制A549细胞的增值,具有浓度和时间依赖关系;流式细胞术进一步证实葛根素具有诱导细胞凋亡的作用,与A549细胞组比较,葛根素各处理组Apelin/APJ蛋白水平均有不同程度下调。结论：葛根素可能通过调节Apelin/APJ蛋白的表达诱导A549细胞凋亡。     

抗氧化肽对人肺癌细胞A549,红细胞和肝组织氧化性损伤的抑制作用

研究了抗氧化肽A对人肺癌细胞A549,红细胞溶血和肝组织氧化性损伤的抑制作用。结果表明抗氧化肽A能够有效地抑制体外培养的人肺癌细胞A549的增殖,同时也能抑制红细胞的溶血和肝组织氧化性损伤的发生。     

依达拉奉对硝普钠诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的：探讨依达拉奉对硝普钠诱导的PCI2细胞凋亡的影响。方法：体外培养PCI2细胞,并分为依达拉奉对硝普钠保护组（含500μmol／L硝普钠和75μmol／L依达拉奉）、硝普钠诱导组（含500μmol／L硝普钠）和对照组。采用MTT法检测细胞的增殖率：流式细胞术检测细胞的凋亡情况;Western-blot检i受4凋亡抑制蛋白Bcl-2和凋亡促进蛋白Bad的表达。结果：与对照组相比,硝普钠处理的PCI2细胞增殖率显著降低,而细胞凋亡率显著升高,细胞内Bcl-2的表达显著减少,而Bad的表显著增加,差异均具有统计学意义（P〈0．05）;与单纯硝普钠诱导组相比,依达拉奉处理组细的胞增殖率显著增加而细胞凋亡率显著减少,同时Bcl－2的表达显著增加,而Bad的表达明显减少,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论：依达拉奉对硝普钠诱导的PCI2细胞凋亡具有抑制作用,可能通过增加Bcl-2的表达并降低Bad的表达发挥抗凋亡作用。     

人血浆蛋白C的分离纯化与鉴定

冰冻人血浆37℃融化后,经钡盐吸附沉淀、硫酸铵分步盐析、DEAE-Sephadex A-50柱层析、制备性PAGE和肝素亲和层析分离,得到蛋白C。经鉴定,所得蛋白C分子量约为62kD,pI为4.69,PAGE分析高度均一,KPTT法证实其延长凝血时间,与有关文献报道相符。     

茶多酚联合吉非替尼抗肺腺癌血管生成的初步研究

目的:通过观察茶多酚联合吉非替尼对人肺腺癌生长的抑制作用.验证茶多酚抗肿瘤血管生成效应.方法:建立人肺腺癌A549移植瘤模型.设立对照组、茶多酚组、吉非替尼组及两者联合组.观察对肺腺癌A549移植瘤的抑制率,检测移植瘤体的微血管密度;并观察EGFR-VEGF这一肿瘤血管生成重要通路的相关因子VEGF、AKT-2、HIF-1a和STAT-3表达水平.结果:茶多酚组、吉非替尼组对移植性人肺腺癌A549瘤体、肿瘤组织微血管密度及VEGF的表达都有明显的抑制效果;两者联合使用效果明显增强;茶多酚组、吉非替尼组能明显抑制AKT-2、HIF-1a和STAT-3表达水平,但两者联合组对AKT-2、HIF-1a作用并不明显,而能明显抑制STAT3表达.结论:茶多酚、吉非替尼对移植性人肺腺癌A549具有明显的抑制效果,两者联合使用有一定增效作用,并能够影响肿瘤血管生成通路的相关因子表达.     

依达拉奉联合尤瑞克林治疗急性脑梗塞的疗效观察

目的:观察依达拉奉联合尤瑞克林治疗急性脑梗塞的疗效及安全性。方法:将84例急性脑梗塞患者随机分为2组,对照组予依达拉奉30 mg加入生理盐水100 mL静脉滴注,每日两次。观察组在上述基础上另予尤瑞克林0.15 PNA加入生理盐水250mL中静脉滴注,每天一次。两组疗程均为2周。观察两组患者的神经功能缺损评分、疗效与不良反应。结果:两组患者神经功能缺损评分均较治疗前明显改善(P<0.01),观察组评分明显低于对照组(P<0.01)。观察组临床总有效率达97.6%,明显高于对照组的57.1%(P<0.01)。两组不良反应发生率无统计学差异。结论:达拉奉联合尤瑞克林治疗急性脑梗塞临床疗效好,安全性高。