蔓荆籽提取物与蔓荆口服液的降脂实验研究

为了研究蔓荆籽的降血脂作用,本文以高脂饲料诱导大鼠建立高脂动物模型,饲喂蔓荆提取液和蔓荆口服液,观察蔓荆提取液和口服液对实验动物的降脂效果。实验结果显示,蔓荆提取液和蔓荆口服液均可降低脂代谢紊乱模型大鼠血清血脂作用,升高脂代谢紊乱模型大鼠血清高密度脂蛋白作用。     

几丁寡糖对脂肪酸代谢紊乱的抑制作用及分子机制

旨在从细胞学实验及整体动物水平探讨几丁寡糖(NACOS)对机体脂代谢紊乱的抑制作用及其潜在的分子机制。在细胞学实验中,HepG2细胞被分为4组,即对照组、棕榈酸(Palmitic acid,PA)组、几丁寡糖(NACOS)组、NACOS+PA组。在体内实验中,将雄性C57BL/6小鼠随机分为4组(n=5),即正常对照(NCD)组、高脂饮食(HFD)组、NACOS组、NACOS+HFD组,实验共20周。主要检测方法如下:采用油红O染色检测细胞脂质沉积,RT-PCR方法检测脂代谢调控分子及炎症因子的转录表达水平,Western blotting方法检测MAPKs及PI3K/Akt通路中相关蛋白激酶的蛋白磷酸化水平。细胞学实验表明,NACOS对HepG2没有明显的细胞毒性作用,并能显著降低细胞内脂滴颗粒的沉积,下调肝细胞及小鼠肝脏组织中脂代谢相关调控因子(PGC1α、Cox5b及Mcad)及炎症因子IL-1β的转录表达水平(P0.05或0.01),抑制肝细胞及肝脏组织中p38、ERK1/2及Akt蛋白激酶的激活(P0.05或0.01)。基于上述研究,NACOS可抑制肝脏线粒体脂肪酸氧化和脂质从头合成途径,阻断炎症反应的发生,从而预防脂代谢紊乱的发生。     

胰岛素对糖尿病大鼠代谢紊乱的调节作用

利用四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型,研究了胰岛素对糖尿病大鼠脂肪、蛋白质、自由基代谢紊乱的调节作用及对机体和肝脏氧化损伤的保护作用。结果表明,胰岛素0．5U/kg皮下注射8周,能明显抑制糖尿病引起大鼠体重的降低。皮下注射6周,显著提高了血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇的水平,降低了血清甘油三酯的含量。胰岛素1U／kg皮下注射9d,能显著提高血清超氧化物歧化酶、谷肮甘肽过氧化物酶的活性,降低血清丙二醛的含量及促氧化酶黄嘌呤氧化酶的活性,提高肝线粒体谷胱甘肽过氧化物酶的活性,降低肝线粒体丙二醛的含量。从而调节糖尿病大鼠脂肪、蛋白质、自由基代谢紊乱,减轻机体的氧化损伤,改善肝功能。     

肾病综合征患者血脂代谢紊乱与血胆红素和蛋白代谢指标的相关性分析

目的:研究肾病综合征(NS)患者血脂代谢紊乱与血胆红素和蛋白代谢指标的相关性。方法:纳入我院从2017年5月～2019年5月收治的NS患者50例进行研究,记作病变组,另取同期于我院进行体检的健康人员50例作为健康组。检测两组血脂代谢相关指标[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)]、血胆红素相关指标[总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)以及间接胆红素(IBIL)]以及蛋白代谢相关指标[血清总蛋白(TP)、血清清蛋白(ALB)、尿微量清蛋白(UALB)]水平并进行对比,予以Pearson相关性分析各指标之间的相关性。结果:病变组TG、TC、LDL-C、ApoA1、ApoB水平均显著高于健康组,而HDL-C水平显著低于健康组(均P0.05)。病变组TBIL、DBIL、IBIL水平均显著低于健康组(均P0.05)。病变组TP、ALB水平均显著低于健康组,而UALB水平显著高于健康组(均P0.05)。经Pearson相关性分析可得:NS患者TG、TC、LDL-C、ApoA1、ApoB与TBIL、DBIL、IBIL、TP、ALB均呈负相关(均P0.05);TG、TC、LDL-C、ApoA1、ApoB与UALB均呈正相关(均P0.05);HDL-C与TBIL、DBIL、IBIL、TP、ALB均呈正相关(均P0.05);HDL-C与UALB呈负相关(均P0.05)。结论:NS患者血脂代谢紊乱和血胆红素、蛋白代谢指标密切相关,血胆红素、蛋白代谢指标可能参与了NS患者血脂代谢紊乱的机制。     

动脉粥样硬化脂代谢紊乱与DNA甲基化的关系

心血管疾病是导致人类死亡的主要原因之一,动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)是心血管疾病的重要病理基础,炎症反应是动脉粥样硬化的重要病理机制。脂代谢紊乱是动脉粥样硬化的独立危险因素,贯穿动脉粥样硬化的始终,并且是导致炎症反应发生的重要原因。DNA甲基化是一种不改变基因核苷酸序列而能调控基因表达的一种重要的表观遗传学方式。有研究证明,脂代谢紊乱的发生、发展与DNA甲基化存在密切关系。本文将围绕与脂代谢紊乱相关基因对动脉粥样硬化过程中脂代谢紊乱与DNA甲基化的关系做一综述。     

核受体Rev-Erbα与代谢及心血管疾病

人类生理过程呈现24小时的生物节律,其受时钟基因控制和调节。细胞核受体Rev-Erbα是生物钟系统的重要组成部分,不仅是生物钟基因而且是生物钟调节基因,在维持生物节律准确性中发挥着重要作用;同时,Rev-Erbα调节糖代谢、脂质代谢、脂肪形成、纤溶蛋白降解、血管炎症并与其他与能量平衡相关核受体相互作用参与动脉粥样硬化发生发展过程。以往认为Rev-Erbα是一种孤儿受体,但最近发现其配体是血红素,这一发现拓宽了对该基因的理解并使其成为新的药物靶点。本文提出Rev-Erbα作为生物节律、代谢、免疫调节的共同节点,参与代谢疾病和心血管疾病的过程;并就最新研究进展进行了综述。     

2012年第十一届全国脂质与脂蛋白学术会议征稿通知(第一轮)

由中国生物化学与分子生物学会脂质与脂蛋白专业委员会主办,山西医科大学、山西医科大学附属第一医院协办的"第十一届全国脂质与脂蛋白学术会议"拟于2012年7-8月在山西省太原市召开。本次会议预计参会人数300～400人,是脂质领域规模最大的全国性专题学术会议。会议主题为:"创新脂质科学研究,推动转化医学发展"。我们很荣幸地邀请了十几位在脂质、脂蛋白的分子生物学、病理生理学、检验医学、临床医学和中医药研究方面做出突出贡献的国内外著名专家,将在会上报告脂质与脂     

高脂饮食诱导情绪障碍及药物干预研究进展

近年来代谢性疾病和抑郁症的发病率逐渐上升,临床研究表明代谢紊乱疾病与抑郁症之间存在共病现象。富含高糖高脂的西方饮食通常可造成肥胖、糖尿病、代谢综合征等代谢紊乱性疾病,近期研究发现高脂饮食是情绪障碍发病的危险因素,然而具体高脂饮食对情绪紊乱的影响机制尚未明确,其可能机制包括胰岛素抵抗、瘦素抵抗、炎症、氧化应激、神经凋亡、大脑奖赏回路系统等。本文对近年来报道的高脂饮食诱发情绪障碍可能机制及药物研究进行阐述。     

人类高赖氨酸血症源于线粒体稳态破坏

氨基酸代谢紊乱是一类遗传性代谢病,绝大多数属于常染色体隐性遗传病。高赖氨酸血症即是其中一种比较罕见的氨基酸代谢病,分I型和II型。I型患者血液中赖氨酸浓度偏高,但是症状不明显。II型患者血液中除赖氨酸浓度升高外,酵母氨酸浓度也会增高,患者会表现出严重的神经损伤和发育迟缓,多数患者在成年之前死亡。目前的研究对人体内的赖氨酸主要降解途径——酵母氨酸途径已经比较清楚:双功能酶α-氨基半醛合酶(α-aminoadipic semialdehyde synthase,AASS)是该途径主要的催化酶.     

2型糖尿病——一种构象疾病

构象疾病是由非天然构象蛋白异常聚集引起的具有一系列症状的疾病。既往研究认为糖尿病是一组以血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病群,而最近Hayden MR等在2005年JOP．J Pancreas杂志上发表综述,根据部分β细胞蛋白、胰岛淀粉样多肽在经过三级结构的改变后,发生自联（即错误折叠）和组织沉淀（即异常聚集）等现象（self—association and tissue deposition）,他们提出了2型糖尿病亦属于一种构象疾病的观点。2型糖尿病与多种代谢紊乱有关,并可以导致过量活性氧的产生和氧化应激反应。