长期十二指肠炎症对帕金森病致病蛋白pSer129-α-syn沉积的影响

目的 探究慢性十二指肠炎症对帕金森病致病蛋白pSer129-α-syn(磷酸化的α突触核蛋白)积累的影响,为帕金森病的机制研究提供新的思路。方法 利用给予野生型雄性Wistar大鼠口饲半胱氨酸盐酸盐的方法建立慢性十二指肠溃疡模型,利用十二指肠石蜡切片HE染色法评估十二指肠绒毛状态及炎性细胞浸润情况;利用十二指肠石蜡切片免疫组化法评价十二指肠局部致病蛋白pSer129-α-syn的聚集情况;采用脑部矢状切石蜡切片免疫组化法探讨脑部海马区致病蛋白pSer129-α-syn的聚集情况。结果 长期慢性十二指肠溃疡能导致致病蛋白pSer129-α-syn在十二指肠局部少量聚集,也可以引起脑部致病蛋白pSer129-α-syn的积累。结论 长期慢性十二指肠溃疡可以增加帕金森病的致病蛋白pSer129-α-syn在肠道及大脑中的积累。     

大负荷运动诱导大鼠骨骼肌细胞凋亡的作用及线粒体凋亡机制

目的:以丝氨酸蛋白酶Omi为切入点,探究大负荷运动诱导大鼠骨骼肌细胞凋亡的可能机制。方法:126只健康雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C),离心运动组(E),单纯阻断组(U),二甲基亚砜(DMSO)组(D),运动阻断组(EU)。除C组外,其余4组随机分为干预后0 h组、12 h组、24 h组、48 h组、72 h组,每组6只。E组与EU组大鼠在跑台上进行坡度为-16°,速度为16 m/min, 90 min的一次性大负荷运动。U组、D组与EU组进行一次性药物干预,给予U组和EU组大鼠腹腔注射1.5μmoL/kg Omi特异性抑制剂Ucf-101,同样给予D组大鼠腹腔注射1.5μmoL/kg的0.5%DMSO,于实验后不同时间点分批取比目鱼肌,检测其Caspase-3,-8,-9,-12的活性以及Omi和X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达。结果:与C组相比,E组骨骼肌线粒体形态结构发生典型的病理改变,骨骼肌线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放程度明显增加(P<0.01)或(P<0.05),同时骨骼肌Omi、XIAP蛋白表达均明显增加(P<0.01或P<0...     

“通过激素的调节”一节教学设计

结合科学史和生活经验对“通过激素的调节”一节进行教学设计,以重现经典实验引领学生体会科学探索,以创设情境引导学生学以致用解决生活实际问题,以分层次建构概念模型帮助学生逐渐形成科学的知识体系,最终达到落实学科核心素养,关注学生长远发展的目的。     

运用高中地理学和历史学情境进行跨学科学习的探索——以浙科版新教材必修2第5章“生物的进化”为例

高中阶段的分科教学不利于学生合理知识结构的形成和综合育人目标的达成。为促进生物学和人文社会学科间的横向联系,帮助学生理解科学的本质和跨学科的概念,本文尝试以“生物多样性为人类生存提供资源和适宜环境”等内容为例,进行跨学科情境的教学设计,并运用高中地理学和历史学情境,对浙科版新教材必修2第5章“生物的进化”的跨学科情境的运用提出建议,以促进跨学科教学理念的落地,全面发展学生的生物学学科核心素养。     

寄主诱导的基因沉默在增强植物真菌病害抗性方面的研究进展

寄主诱导的基因沉默(host-induced gene silencing,HIGS)技术以RNAi技术为基础,可从反向遗传学角度研究基因功能,同时可创制具有持久抗性且稳定遗传的抗病品种,为增强植物抗病性提供了新的视角.本文阐明了HIGS技术的原理,总结了近年来该技术在增强植物真菌病害抗性方面最新的研究进展,分析了HI...     

需氧芽胞杆菌的特殊生存方式

需氧芽胞杆菌在自然界广泛存在,少数为致病菌,大多数营腐生或寄生生活。其生存方式除了细菌营养型的正常分裂繁殖以外,还有几种特殊的生存与繁殖方式:如芽胞型的休眠状态存活,菌丛的孵育点繁殖,细菌的L型生存繁殖,以及可能还有活的非可培养的生存方式等。研究了解芽胞杆菌的这些特殊的生存方式,具有重要的细菌学理论意义和医学实际应用价值。     

迁移的鼻咽癌细胞容积激活性氯电流

用膜片钳技术研究了Transwell小室趋化迁移后的鼻咽癌CNE-2Z细胞容积激活性CT电流。47％低渗刺激迁移后的CNE-2Z细胞诱发容积激活性氯电流,与未迁移细胞相比,其特性以及其对氯通道阻断剂的敏感性发生明显的变化,此电流的密度明显高于未迁移细胞,而且该电流几乎完全被氯通道阻断剂adenosine-5'-triphosphate(ATP,10 mmol/L)、5-nitro-2-3-phenylpropylamino benzoic acid(NPPB,100μmol/L)和他莫昔芬(30μmol/L)抑制,其中NPPB和他莫昔芬对迁移细胞的抑制作用明显强于未迁移细胞。迁移后的CNE-2Z细胞容积激活性氯通道对阴离子的通透性为:Br>Cl>I>葡萄糖酸,与未迁移细胞(I>Br>Cl>葡萄糖酸)不同。结果提示,容积激活性氯通道可能参与CNE-2Z细胞的迁移过程。     

ATP激活鼻咽癌细胞氯电流并减小细胞容积

采用全细胞膜片钳技术和细胞容积测量技术,在低分化鼻咽癌细胞株CNE-2Z上观察ATP 诱导的Cl- 电流的特性及其对细胞容积的影响。细胞外微摩尔水平的ATP 以剂量依赖性的方式激活一个具有弱外向整流特性,没有时间依赖性失活的电流,此电流的反转电位 [(-0.05 ± 0.03) mV]接近Cl- 的平衡电位(-0.9 mV)。用葡萄糖酸置换细胞外液Cl- 后, ATP 激活的电流明显减小并且反转电位发生改变。氯通道抑制剂NPPB (200 μmol/L)可以抑制这一电流 [(81.03 ± 9.3)%] 。此电流亦可被嘌呤受体(P2Y) 拮抗剂反应蓝 2 抑制 [(67.39 ± 5.06)%]。50 μmol/L 的 ATP 使在等渗状态下的细胞容积缩小, 替代和耗竭细胞外、内的Cl- 后, ATP 的这一作用消失。这些结果提示细胞外微摩尔水平的 ATP 可通过兴奋 P2Y 受体激活氯通道而产生与细胞容积调节相关的Cl- 电流。     

鸡痘病毒载体启动子的优化

要提高外源基因在鸡痘病毒（ＦＰＶ）载体的表达量,必须使用强启动子来控制表达。为构建较强的启动子组合,根据痘苗病毒天然启动子Ｐ７．５的结构,人工合成４条寡核苷酸,形成一个早期启动子和一个晚期启动子,其首尾可相互连接。利用分子生物学常用实验方法把合成的启动子进行不同组合,最终形成１０个较有代表性的启动子组合ＰＳ１￣１０。在其下游插入大肠杆菌β－半乳糖苷酸基因ＬａｃＺ,并进一步构建成鸡痘病毒转移载体ｐＦ     

肿瘤坏死因子家族新成员——TRAIL

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)或称凋亡素2配体(Apo2 ligand, Apo-2L), 是TNF家族的新成员.它是从表达序列标签库(expressed sequenced tag, EST)中寻找TNF的同源分子时发现的.TRAIL是一种分子质量为32.5 ku的Ⅱ型跨膜糖蛋白, 活性形式呈同源三聚体.TRAIL和可溶性的TRAIL强烈诱导肿瘤细胞株凋亡.新近发现的TRAIL受体DR4和DR5及TRID说明了TRAIL与TNF和Fas/Apo-1配体的作用途径是不同的.随着对TRAIL的受体及作用机理研究的深入, TRAIL很可能成为新一代抗肿瘤制剂.