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91.
糖尿病心脏病(diabetic cardiomyopathy,DCM)患者心脏病变弥漫、病变程度严重,患病率与死亡率逐年上升,缺乏有效的治疗手段,找到其他的治疗途径已成为一项重要内容。有研究发现,间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)作为一种具有多分化潜能的细胞,能够通过多种机制作用于DCM的病理改变,提高心脏射血分数、改善心室重塑,是一种富有前景的治疗手段,本文着重就DCM的发病机制、MSCs对DCM的治疗机制及效果做一综述,为MSCs在DCM治疗中的应用提供重要的临床前实验依据。 相似文献
92.
疲劳引起的包括易受到无关信息的干扰、工作错误率增加,任务检测能力和策略性行为调整的能力下降等表现,属轻度认知功能障碍(MCI)范畴。本文对疲劳引起的轻度认知功能障碍的中西医研究进展进行整理。从其涉及的神经生理学机制、中医对其病因病机的认识、中西医特色治疗方面进行了总结,并结合高新技术发展趋势对其生理学机制研究及诊疗的发展进行展望,为今后的研究提供新思路。 相似文献
93.
金叶银杏半同胞子代无性系的叶色和色素含量变化及呈色机制分析 总被引:1,自引:0,他引:1
对4月份至11月份金叶银杏‘万年金'( Ginkgo biloba ‘Wannianjin')32个半同胞子代无性系与亲本的叶色差异进行比较;比较了不同色系叶片的色素含量和比值及叶色参数(L*、a*和b*)的变化,分析了叶色参数与叶片色素含量的相关性;并观察了不同色系的叶绿体超微结构。结果表明:32个半同胞子代无性系可被分为金黄、浅黄、草绿和蓝绿4个色系。随时间推移,草绿和蓝绿色系叶片的总叶绿素( Chl)、叶绿素a( Chla)、叶绿素b( Chlb)和类胡萝卜素( Car)含量均呈“双峰型”变化趋势,Car/Chl和Car/Chla比值的变幅均较小;而金黄和浅黄色系叶片的上述色素含量呈“升高—降低—升高”变化趋势,Car/Chl和Car/Chla比值总体呈“迅速下降—相对稳定—缓慢升高”的变化趋势。各色系叶片的上述色素含量在夏季均不同程度下降,Car/Chlb比值变化差异较大,且金黄和浅黄色系的各色素含量均低于草绿和蓝绿色系。随时间推移,金黄和浅黄色系叶片的L*、a*和b*值以及草绿和蓝绿色系叶片的L*和b*值均先降低后升高,后2个色系的a*值则先升高后下降;并且,前2个色系的L*和b*值总体上显著高于后2个色系,而a*值则总体上低于后2个色系。金黄色系的Chla和Chl含量与L*和a*值显著负相关,而其Car/Chl和Car/Chla比值则与L*、a*和b*值显著或极显著正相关;浅黄色系的Chlb含量与a*值显著负相关,其Car/Chla比值与L*和b*值以及Car/Chlb比值与a*值均显著正相关;草绿色系的Chla含量与L*值显著负相关,其Car/Chla比值与L*和b*值以及Car/Chlb比值与a*值均显著正相关;这3个色系叶片的其余指标间以及蓝绿色系叶片的各指标间均无显著相关性。观察结果显示:金黄和浅黄色系的叶绿体基粒片层发育不健全,基粒片层可见但排列较疏松,且无明显垛叠,分布范围小而稀疏;蓝绿和草绿色系叶绿体的基粒类囊体垛叠层数均较多,基粒片层发达且排列紧致、整齐,分布范围大而稠密。综合分析结果表明:‘万年金'4个色系半同胞子代无性系叶片的呈色差异和叶色变化由多种因素控制,其中,Car/Chl和Car/Chla比值高且叶绿体基粒片层发育不健全是叶片呈黄色的主要原因。 相似文献
94.
裸子植物psbA基因分子进化式样的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为阐明裸子植物对陆生生境生态响应的分子机制,以新近的裸子植物分类系统为指导,基于psb A基因编码全序列对4亚纲53种代表植物进行分子进化分析。首先,依据"放松分子钟"模型重建裸子植物在时间尺度下系统发育关系;其次,采用6个模型(MEC/JTT、MEC/cp REV、M5、M7、M8、M8a)估测氨基酸位点ω值,并对各模型结果进行统计检测;随后,利用Bootstrap方法检PSBA蛋白内部氨基酸位点的共进化动态。结果表明,系统树提示的物种分化历程支持前期分类结果;光合系统反应中心核心PSBA蛋白有3个氨基酸位点(13、19和243)曾经受正选择压力;PSBA蛋白内部有多对氨基酸位点间构成了共进化网络。因此,psb A基因编码序列具有作为描绘裸子植物系统发育关系标记的潜力,PSBA蛋白部分位点经历了适应性进化,通过位点间共进化网络协同作用方式辅助裸子植物响应陆生生境。 相似文献
95.
96.
《生命科学研究》2016,(2):145-152
心血管疾病严重危害人类健康,其致病机制主要是氧化应激诱导的内皮细胞凋亡,保护内皮细胞免受氧化应激损伤是防治心血管疾病的关键。为了探讨罗布麻总黄酮(total flavonoids of Folium Apocyni Veneti,TFF)抑制过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)诱导的EA.hy926细胞凋亡的机制,采用不同浓度TFF处理EA.hy926细胞,一定浓度的H_2O_2造模,通过MTT法、Hoechst33342/PI荧光双染、流式细胞术检测各组的细胞凋亡情况,并用Western-blot和荧光定量PCR检测相关蛋白及m RNA的表达水平。研究发现,H_2O_2能明显诱导EA.hy926细胞凋亡,而TFF可降低H_2O_2引起的内皮细胞凋亡,表现为凋亡率降低、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)增加、裂解的半胱天冬酶-3,-9(cleaved caspase-3,-9)表达减少、髓细胞白血病因子-1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)表达增加、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B/glycogen synthase kinase-3β,PI3K/Akt/GSK3β)通路中Akt、GSK3β蛋白的磷酸化水平升高。上述结果表明,TFF主要是通过激活PI3K/Akt/GSK3β通路,调节Mcl-1的表达,保护MMP,进而抑制caspase蛋白的剪切活化,抑制H_2O_2诱导的EA.hy926凋亡。 相似文献
97.
《微生物学免疫学进展》2016,(3)
EB病毒(Epstein-Barr vius,EBV)是一种最广泛的对人类感染的γ疱疹病毒,与人类多种疾病尤其是恶性肿瘤有关。其致病的一个重要条件是能够在人体B细胞中长期潜伏,并且在人体免疫力低下时被激活并增殖,这表明EB病毒存在逃逸宿主细胞免疫的机制。从潜伏期EB病毒基因表达的下调、干扰抗原加工和提呈、调节细胞毒性T细胞(Cytotoxic lymphocyte,CTL)免疫应答、干扰细胞因子的作用、干扰CTL的活动及抑制宿主细胞凋亡、抑制辅助性T细胞1(Helper T cell 1,Th1)免疫应答等方面,对EB病毒免疫逃逸的分子机制作一简要综述。 相似文献
98.
物种共存机制一直以来是群落生态学的研究热点。为了探讨异质生境条件下鼎湖山常绿阔叶林群落功能多样性变化,找到其变化的主要环境驱动因子,该研究利用位于鼎湖山20 hm~2监测样地第2次群落调查数据并选择代表不同生境(海拔和地形)的27个样方(20 m×20 m),于2013年夏季在样地内所选样方中测定所有胸径≥1 cm树种的叶片功能性状。所测性状包括形态学性状(比叶面积、叶片干物质含量、叶面积以及叶片长宽比)和化学计量学性状(叶片碳、氮、磷的含量),结合地形和土壤数据并通过分析功能多样性随环境梯度的变化,探讨了环境过滤和竞争在鼎湖山群落物种共存中的相对重要性。结果表明:功能分歧度和群落权重平均值与环境因素关系密切,尤其是海拔、凹凸度和土壤养分。环境条件较好区域(微尺度高海拔、高凹凸度和土壤养分含量)的植物采取统一的养分有效保存(低SLA,高LDMC)的适应策略(功能分歧度低),环境过滤所起作用更强;植物在相反的环境条件下,采取快速生长策略(高SLA,低LDMC),能够更好地适应环境的变化,且性状变化是多样的(功能分歧度高),在该条件下竞争作用更为显著。叶面积和叶片氮含量的分歧度在环境条件较好的区域增大,这与其他功能性状不一致,说明不同生态位轴(环境因素)影响不同性状的分歧度变化,并且在局域尺度上植物为了更好地适应环境变化采取了多样的适应策略。 相似文献
99.
机体各种变化是生物标志物研究的核心内容.因为机体固有的稳态调控机制,在血液中早期产生的变化容易被清除.而在尿液中不存在稳态调控机制,允许容纳更多的变化因素存在.尤其在疾病发生的早期阶段,从尿液中更有可能发现新型的早期生物标志物.在尿液生物标志物研究中,亦应当考虑药物的影响.使用尿液生物标志物研究路线图,能够有效规避各种影响因素对于尿液生物标志物研究的干扰;同时,结合膜处理新技术,有利于经济、高效地大规模收集尿液样本,促进尿液生物标志物的大规模研究.另外,本文介绍了最容易在尿液中体现出变化的肾脏疾病生物标志物的研究进展.尿液生物标志物的研究,将赋予人类在疾病预防、诊断、治疗及预后监测等诸多方面实现更多进步的可能性. 相似文献
100.
Src蛋白激酶在人类多种肿瘤细胞中被激活并在肿瘤发生、发展过程中起重要作用.Src活性的调节主要包括共价修饰、异构调节,但基因突变和其他一些方式也可以调节其活性.Src共价修饰主要是磷酸化,Tyr530、Tyr419、Thr34、Thr46、Ser72、Tyr138和Tyr213等都是Src的磷酸化位点,其中Tyr530位点和Tyr419位点是Src最重要的磷酸化位点.异构调节包括SH3、SH2等区域结合的调节,分别涉及黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)、孕酮受体(progesterone receptor,PR)、雌激素受体(estrogen receptor,ER)、雄激素受体(androgen receptor,AR)、P130Cas、血小板源生长因子(the platelet-derived growth factor,PDGF)、血小板衍生生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor,PDGFR)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR,HER1/erb B1)、人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,ERBB2/HER2/NEU)、胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor-1 receptor,IGF-1R)、纤维母细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor,FGFR1)、肝细胞生长因子受体(hepatocyte growth factor receptor c-Met)、人类1型T细胞白血病病毒编码的辅助蛋白p13、HIV-1毒力因子Nef和Sin.本文就Src蛋白激酶的调节机制作一简要综述. 相似文献