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1987年 | 7篇 |
1986年 | 7篇 |
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1983年 | 3篇 |
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51.
为从分子水平解析热带特征性蓝藻-拉氏拟柱孢藻(Cylindrospermopsis raciborskii,简称拟柱孢藻)环境适应机制,研究以广东省镇海水库中分离的拟柱孢藻藻株N8为材料,采用PacBio单分子实时测序技术(Single Molecule Real-Time, SMRT)进行测序,并初步进行全基因组特征的比较分析。结果显示拟柱孢藻N8全基因组大小为3.857 Mb, GC含量为40.13%,预测编码基因个数为3598个,在COG、KEGG和GO数据库中注释到的基因数分别为2429、1664和2244个。N8藻株与美国国立生物技术信息中心(NCBI)上公布的27株拟柱孢藻基因组大小和GC含量基本一致,但N8的编码基因数最多。基于拟柱孢藻全基因组单拷贝基因的系统进化树表明N8藻株与韩国藻株GIHE 2018的亲缘关系最近。N8藻株的基因组中未发现拟柱孢藻毒素(CYN)和石房蛤毒素(STX)合成酶基因簇,表明该藻株不产蓝藻毒素CYN和STX。对N8藻株和其他7藻株的磷吸收转运通路比较分析表明,这些藻株均拥有较为完整的磷吸收转运基因(双组分调节系统、低亲和力无机磷转运基因、高亲... 相似文献
52.
53.
54.
线粒体是哺乳动物细胞内重要细胞器,不仅通过氧化磷酸化产生ATP为细胞提供能量,也参与调节钙离子稳态、活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生、细胞应激反应和细胞死亡等过程,其功能障碍不仅导致多种人类疾病的发生,而且也能降低动物卵母细胞质量和早期胚胎发育能力.大量证据表明,线粒体的功能依赖于... 相似文献
55.
人教版普通高中生物学必修1(2019版)明确了分泌蛋白的起始合成是在游离的核糖体上,通过共翻译转运途径分泌到细胞外.本文详细介绍蛋白质共翻译转运机制的探究史及指导共翻译转运的决定因素,描述共翻译转运的全过程和后续的膜泡运输. 相似文献
56.
白细胞介素-2对大鼠心肌Ca2+ATPase和Na+ /K+ATPase的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
为了探讨IL-2对心肌细胞内钙影响的可能机制,用光学法检测心肌肌浆网Ca^2 ATPase的活性,以及细胞膜Ca^2 ATPase和Na^ /K^ ATPase的活性。结果:(1)用IL-2(10、40、200、800U/ml)灌流心脏后,其肌浆网Ca^2 ATPase的活性随IL-2浓度的升高而增强;(2)在ATP浓度为0.1-4mmol/L时,Ca^2 ATPase的活性随ATP浓度的升庙则增强,由IL-2(200U/ml)灌流后的心脏获得肌浆网(SR),其Ca^2 ATPase的活性对ATP的反应强于对照组;(3)在[Ca^2 ]为1-40μmol/L时,心脏SR Ca^2 ATPase的活性随[Ca^2 ]增加而增强,而IL-2灌流心脏后分离的SR,其Ca^2 ATPase活性在[Ca^2 ]升高时没有明显改变;(4)用nor-BNI(10nmol/L)预处理5min后,IL-2(200U/ml)灌流后不再使SR Ca^2 ATPase的活性增强;(5)用PTX(5mg/L)预处理后,IL-2对SR Ca^2 ATPase的影响减弱;(6)用磷脂酶C(PLC)抑制剂U73122(5μmol/L)处理后,IL-2不再使SR Ca^2 ATPase活性增高;(7)用IL-2直接处理从正常大鼠分离的SR后,对SR Ca^2 ATPase活性无明显影响;(8)IL-2灌流后,对心肌细胞膜Ca^2 ATPase和Na^ /K^ ATPase活性没有显著。上述结果表明,IL-2灌流心脏后使心肌肌浆网Ca^2 ATPase的活性增加,心肌细胞膜上的κ-阿片受体及其下游的G蛋白和PLC介导了IL-2的作用。尽管IL-2提高SR Ca^2 ATPase对ATP的反应性,但却抑制SR Ca^2 ATPase对钙离子的敏感性。IL-2对心肌细胞膜Ca^2 ATPase和Na^ /K^ ATPase的活性无明显影响。 相似文献
57.
一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用 总被引:8,自引:3,他引:5
目的:观察一氧化氮(NO)对相对缺血再灌注心肌损伤的保护作用。方法:高频弱电流刺激法建立离体心肌相对缺血再灌注模型,设非缺血组和相对缺血组,相对缺血组包括对照、L-精氨酸(L-ARG)、硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)三组。测定缺血前和再灌注时心功能变化、NO含量和乳酸脱氢酶同工酶-1(LD-1)活性。结果:L-ARG可明显促进再灌注期间NO合成,抑制D-1活性升高。再灌注40min时,L-ARG组心肌功能恢复程度明显高于对照组和L-NAME组(P<0.05),L-NAME使心肌NO含量降低(P<0.05),LD-1活性升高(P<0.05),心功能恢复程度最低。结论:NO可明显减轻心肌缺血再灌注时的细胞损伤,促进心功能的恢复。 相似文献
58.
自发性高血压大鼠心肌和血管组织牛磺酸的转运障碍 总被引:2,自引:0,他引:2
在自发性高血压大鼠(SHR)的心肌和主动脉血管组织上观察牛磺酸(taurine)转运和牛磺酸转运体(taurine transporter,TAUT) mRNA 的改变,结果显示,与对照组WKY大鼠相比,SHR组血浆牛磺酸水平和牛磺酸释放量增加,而心肌和血管组织牛磺酸水平和TAUT mRNA含量均降低,牛磺酸最大转运速率(Vmax)分别低24%和35%(P<0.05),米氏常数(Km)值分别高16%和39%(P<0.05),这些结果提示,SHR的心肌和血管组织牛磺酸转运障碍可能与TAUT活性和亲和力降低及TAUT基因水平的下调有关。 相似文献
59.
低氧预处理小鼠脑及血液中糖原与乳酸含量的变化 总被引:5,自引:1,他引:4
采用昆明小鼠为实验对象,将实验动物随机分为H4组(重复低氧4次,低氧预适应组)、H1组(只低氧1次,低氧对照组)和H0组(正常对照组,即不低氧组),分别测定全脑及不同脑区(端脑、间脑、中脑、脑桥、小脑和延髓)糖原、乳酸的含量,同时测定血液中乳酸的含量。结果:H4组全脑糖原含量显著高于H1及H0组,其中H4组端脑、间脑和脑桥内糖原含量显著高于H1组及H0组相应的脑区,H1组全脑糖原含量显著低于H0组,其中H4组端脑、间脑和脑桥内糖原含量显著高于H1组及H0组相应的脑区,H1组全脑糖原含量显著低于H0组,但各个脑区糖原含量的差别无显著意义。H4、H1组全脑乳酸含量无显著差异,但均显著高于H0组,而H4组血液中乳酸的含量则显著低于H1组及H0组。结果提示,在低氧预适应过程中,脑糖原增加与脑乳酸降低同时发生,脑有氧代谢参与低氧预适应或低氧耐受的形成。 相似文献
60.