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1.
美国政府斥资数十亿美元扶植以植物为原材料生产燃料乙醇的产业,但高昂的成本恐将令起步阶段受阻。 相似文献
2.
急性脑梗死约占全部脑卒中的70%,病死率和致残率高,且极易复发。但目前针对急性脑梗死在时间窗内溶栓、抗凝等治疗手段不能从根本上切实有效地修复受损脑组织,且伴有出血等风险。寻找脑梗死形成发展的原因并予以治疗迫在眉睫。酸中毒是引起缺血性脑损伤的重要机制。大量实验研究表明,酸中毒能加重神经元的缺血性损伤,且其梗死面积与酸中毒的程度直接相关。但缺血产生的酸中毒如何引起神经元损伤的确切机制尚不明确。最近研究发现酸中毒能激活一种在中枢及周围神经中广泛存在的膜通道,即酸敏感离子通道,它对Ca2+通透,能引起细胞内Ca2+超载,同时能激活胞内酶引起细胞内蛋白质、脂类及核酸的降解,加重缺血后脑损伤。本文就酸敏感离子通道1a与脑梗死做一综述。 相似文献
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4.
采后荔枝果皮色素、总酚及有关酶活性的变化 总被引:7,自引:0,他引:7
成熟度约八成的“淮枝”在采收后2天内,色素的合成代谢仍相当活跃,类胡萝卜素,花色素苷的含量增高,多酚氧化酶和苯丙氨酸解氨酶的活性增大,总酚保持原有水平,叶绿素降解,反映了果实达到完全成熟的特征,随后,上述各项参数因果实的衰老而下降,与采收当天相比,7天后花色素苷为90%,类黄酮为59%,总酚为71%,苯丙氨酸解氨酶活性为46%,讨论了酚类,花色素苷及两种酶活性之间的关系及对荔枝果实在成熟,衰老褐变中的作用。 相似文献
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7.
本文通过测定丙酮酸氧化酶内源荧光谱和荧光偏振的变化研究了该酶在1—2200bar压力下的解离。研究结果表明,在压力作用下酶的辅基FAD不可逆地从酶分子上解离下来,并因此引起酶的失活;酶亚基在压力下的解离是可逆的,在5℃,pH7.6条件下,该酶的解离自由能⊿G°为29.89k cal/mol,解离标准体积变化⊿V°为-220ml/mol。脱辅基丙酮酸氧化酶的解离自由能为24.93k cal/mol,证明FAD对酶有稳定作用;⊿V°则为-153ml/mol,减少了近30%,表明FAD对亚基间的空间大小有很大贡献。经胰凝乳蛋白酶部分酶解所活化的酶的解离⊿G°和⊿V°均有所增加,底物丙酮酸亦有相同的影响。研究还表明,碱性pH条件能促进丙酮酸氧化酶的解离。在此研究中,我们也观察到了Weber和Ruan在乳酸脱氢酶、甘油醛-3-磷酸脱氢酶等研究中报道的"conformational drift"现象。 相似文献
8.
毒黄素对黄嘌呤氧化酶作用的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
利用从椰毒假单胞菌(Pseudomona cocovenenans)中所分离提取的毒黄素(toxoflavin)对黄嘌呤氧化酶(EC.1、2 3、2)作用的动力学试验表明,毒黄素是此酶的非必需激活剂,而且对以次黄嘌呤为底物的反应的激活作用明显高于以黄嘌呤为底物的反应。此激活作用属于部分混合型。这一结果为探寻毒黄素对人体的致毒机理提供了一条重要线索。 相似文献
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10.
用~(14)C-Pro和~3H_2-Tyr离体暗培养黄瓜子叶,发现细胞质、SECW和RCW中的Hyp/Pro和Idt/Tyr都随时间呈线性增加。这两种比值后两者高于前者,而两种比值增加速度之比在胞质部分最大、RCW中最小。表明在胞质和胞壁中都有Pro羟化和Tyr异联化过程,但羟化作用主要发生在胞质中,异联化主要在RCW中。 理化处理(高渗溶液和CHM)和放射性示踪证明胞质中存在HRGP库;它被分泌到胞壁后,先以离子键与壁结合,后转变为共价键与壁结合的伸展素。 相似文献