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991.
992.
土壤干旱对冬小麦旗叶乙烯释放、多胺积累和细胞质膜的影响 总被引:15,自引:0,他引:15
土壤水分亏缺时,小麦旗叶的乙烯释放量增加,三种多胺(精胺、亚精胺、腐胺)的含量在小麦灌浆初期显著增加,而在小麦灌浆末期除腐胺外均降低。外施500mg/L的亚精胺溶液能减弱小麦叶片的膜脂质过氧化程度。土壤水分亏缺时膜透性增大,膜脂过氧化物丙二醇含量升高,导致不饱和脂肪酸指数下降,亚麻酸含量下降。严重土壤水分胁迫下,过氧化物酶的活性升高。这些结果表明土壤干旱损害小麦旗叶质膜,促其衰老。研究表明,随着受旱程度的提高,小麦旗叶遭受的损伤逐渐加重,植株对土壤干旱的适应性亦逐渐降低。 相似文献
993.
低温锻炼对小麦类囊体膜脂膜蛋白的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
比较两种不同抗寒性小麦品种在低温锻炼前后类囊体膜脂及其脂肪酸成分、光系统Ⅱ捕光叶绿素a/b 蛋白复合体(LHCⅡ)及类囊体吸收光谱,低温荧光发射光谱,发现经低温锻炼后:(1)抗寒与不抗寒品种小麦类囊体磷脂酰甘油(PG)的反式十六碳-烯酸含量均明显降低;抗寒品种小麦的单半乳糖基甘油二酯(MGDG)/双半乳糖基甘油二酯(DGDG)比值明显降低,而不抗寒品种变化不明显。(2)抗寒品种小麦类脂/叶绿素比值明显增高。(3)两品种小麦类囊体膜LHCⅡ寡聚体含量均降低,而单体含量均增加。(4)两品种小麦类囊体膜吸收四阶导数光谱A683/A652比值均升高。(5)不抗寒品种小麦低温荧光发射光谱F685/F738比值上升,而抗寒品种没有变化。我们认为,在低温锻炼过程中膜流动性增大可能是植物抗寒性增强的重要原因,此外,MGDG 含量降低对低温下膜双层的稳定性可能起重要作用 相似文献
994.
大肠杆菌3-酮基脂酰ACP还原酶110位天冬酰胺突变后的结构与功能 总被引:1,自引:0,他引:1
3-酮基脂酰ACP还原酶催化3-酮基脂酰ACP还原为3-羟基脂酰ACP,是细菌脂肪酸合成反应的关键酶之一.为了明确该酶中110位的保守天冬酰胺残基在酶催化活性和酶结构中的作用,本研究采用基因定点突变和蛋白质表达纯化技术,获得了大肠杆菌3-酮基脂酰ACP还原酶FabG的两个突变蛋白:FabG N110Q和FabG N110L.圆二色谱结果显示,天冬酰胺残基的突变改变了FabG的空间结构,使突变蛋白的α螺旋结构明显增加.以3-酮脂酰ACP为底物的酶活性测定表明,突变蛋白的酶活性均有下降,但残存的酶活性达到了FabG的75%以上.突变蛋白FabG N110Q和FabG N110L具有3-酮基脂酰ACP还原酶的活性,能在体外重建细菌脂肪酸合成反应.对fabG温度敏感突变株的遗传互补分析表明,FabG蛋白110位天冬酰胺突变为谷氨酰胺或亮氨酸后,在一定的条件下仍能互补大肠杆菌的生长.本研究结果提示,FabG 110位的天冬酰胺残基不是参与3-酮基脂酰ACP还原酶催化反应的必需氨基酸,它只是作为结构氨基酸,在维持FabG的空间结构的稳定性方面起作用. 相似文献
995.
二氧化硫对蚕豆叶片H2O2累积和膜脂过氧化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
对经SO2熏气处理后,蚕豆叶片中H2O2的累积与膜脂过氧化关系进行了研究。低浓度SO2处理引起叶片中H2O2轻微累积,膜脂过氧化程度较低;较高浓度SO2引起H2O2含量增加,同时膜脂过氧化产物丙二醛含量也迅速增加,回归分析结果表明,SO2处理蚕豆叶片H2O2含量与丙二醛含量存在极显著的线性关系:y=3.5298+0.0163x,r=0.9397。 相似文献
996.
本工作采用荧光探针Fura-2AM观察了外源性神经节苷脂GM3和GD3对SMMC-7721人肝癌培养细胞钙的影响,证明GM3和GD3均能升高细胞内钙浓度([Ca2+]i),但程度上有极大差异。10nmol/mLGM3或1.0nmol/mLGD3可使[Ca2+]i上升高是明显,与对照相比[Ca2+]i分别增加215~250%和42%。进一步用Verapamil阻断钙通道和内质网钙释放、去除细胞外Na+以抑制Na+-Ca2+交换以及去除细胞外Ca2+在无外钙内流等系统观察了GM3和GD3的作用方式,结果提示GM3升高[Ca2+]i的机制是一个同时增加内质网钙释放、激活钙通道并伴有质膜Ca2+-ATP酶激活的综合结果;而GD3则主要抑制Na+-Ca2+交换系统。 相似文献
997.
以常温(25℃)和低温(4℃)贮藏的迎庆桃果实为试验材料,对其果实硬度、呼吸强度进行了测定,并对微粒体膜Ca^2+-ATPase、超氧化物歧化酶(SOD)活性、氧自由基变化和膜的伤害程度进行了研究.结果表明,随桃果实衰老,常温贮藏的果实硬度迅速下降、微粒体膜上的Ca^2+-ATPase活性、SOD活性和O2-产生速率均呈跃变式变化,先升高后降低;膜脂过氧化产物MDA的含量逐渐增加;与常温相比,低温可以抑制果实硬度的下降、呼吸速率、Ca^2+-ATPase和SOD活性的下降及推迟峰值的出现,同时降低O2^-产生速率和MDA含量.以上结果表明,桃果实衰老与细胞质内Ca^2+稳态的破坏和膜脂过氧化作用的加强有密切关系. 相似文献
998.
高必达 《中国生物工程杂志》2000,20(4):55-59
综合评述了近10年来在丁香假单胞菌脂肽毒素生理和分子生物学研究上的发现。这些毒素依肽部AA数目可分两组。丁香假单胞霉素组(syringomycuns)已报告4个成员,肽部有9个AA;丁香假单胞肽毒素组有2个成员,肽部分别有22个和25个AA。肽部C端羧基与分子内羟基氨基酸残基(AA)的羟基酯化闭合成环,再由羟基脂肪酸酰化。两组毒素都诱导植物电解质渗漏、人和动物红血球溶解,其机制在于在细胞膜上形成二价阳离子可通过的寡体通道。对酵母菌的抑制作用受固醇的种类影响,以胆固醇的保护作用最强。丁香假单胞霉素的合成涉及一个多酶系统,有些负责肽合成,有些负责运输或调节,除受内源调节蛋白调节外,也受外源信号分子调节,尤其是受植物酚糖苷诱导。这些毒素具有抗真菌活性,对人和动物的一些病原霉菌有明显效果,在试验剂量无副作用,在医药上应用的前景良好。 相似文献
999.
1000.
以猕猴桃(Actinidia deliciosa(A.Chev.)C.F.Liang et A.R.Ferguson cv.Bruno)果实为试材,研究乙酰水杨酸(ASA)与乙烯处理对果实内源水杨酸(SA)含量变化以及后熟软化相关因子的影响,探讨SA在果实成熟衰老进程的作用.研究结果表明:果实后熟软化进程中,内源SA水平呈下降变化,组织中SA水平与果实硬度变化呈极显著正相关关系(r=0.969 4**),ASA处理可显著地维持组织中较高的SA水平,抑制脂氧合酶(LOX)和丙二烯氧合酶(AOS)活性增加,减低O-.2生成速率,维持细胞膜稳定性,进而抑制了乙烯生物合成或推迟乙烯跃变的到来,延缓了果实后熟软化进程,这些效应主要表现在乙烯跃变之前或乙烯跃变前期;相反,外源乙烯处理则显著降低果实组织中内源SA水平,促进LOX和AOS活性的增加,促使O-.2积累,增加了细胞膜透性,促使乙烯跃变的提前到来,加速了果实的后熟软化.推测组织中的内源SA水平与细胞膜脂过氧化作用密切相关,外源ASA可能作为一种O-.2等自由基的清除剂或是细胞膜稳定剂在组织成熟衰老过程中起作用. 相似文献