急性高原病患者血清和支气管肺泡灌洗液炎性反应物的改变

目的：探讨炎症反应在急性高原病发病中的作用。方法：采用支气管-肺泡灌洗法及单向免疫扩散测量法。结果：HAPE患者外周血中C-反性蛋白及免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)含量均显著高于HAAR组及对照组,补体C3、C4与对照组差别无显著性;HAPE患者肺泡灌洗液中含有大量蛋白质、红细胞及白细胞,含有C-反应蛋白,大量的免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)和补体C3-C4。结论：在HAPE发病过程中,除了肺动脉高压是其发病的重要因素外,炎症损伤亦起一定作用;而HAAR发病过程中,未见炎性反应发生。     

银杏叶提取物对豚鼠哮喘模型血红素氧合酶-1表达的影响

目的探讨银杏叶提取物(Egb761)对豚鼠哮喘模型血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响.方法 将30只豚鼠随机分为3组(n=10)(1)正常组;(2)哮喘组;(3)治疗组.测定全血一氧化碳血红蛋白(COHb)的百分比含量、气道阻力并观察气道壁嗜酸性粒细胞(EOS)浸润情况, 用免疫组织化学染色方法观察HO-1在豚鼠肺组织中的表达变化.结果各组气道上皮细胞HO-1阳性表达的平均吸光度分别为 0.170±0.020、0.707±0.058、0.397±0.034.哮喘组HO-1的表达水平显著高于正常组(P<0.01).治疗组HO-1的表达水平显著低于哮喘组(P<0.01). 结论银杏叶提取物能显著抑制哮喘豚鼠气道壁内上皮细胞HO-1的表达,提示银杏叶提取物抑制HO-1的表达可能是银杏叶提取物治疗哮喘的作用机制之一.     

地塞米松对哮喘豚鼠血清白细胞介素-4 变化及肺组织形态的影响

目的:观察地塞米松对哮喘豚鼠血清白细胞介素-4(IL-4)及肺组织形态的影响,探讨糖皮质激素治疗哮喘的机制。方法:30只健康雄性Hartley系豚鼠随机分为空白对照组,病理模型组,地塞米松组。用卵白蛋白(OVA)复制哮喘豚鼠模型。采用流式细胞术分析CD4+interleukin-4(IL-4)细胞占CD4+T细胞的比例,光镜检查肺组织形态变化。结果:病理模型组外周血中IL-4明显高于空白对照组(P<0.05),地塞米松组外周血中IL-4较病理模型组明显降低(P<0.05),且地塞米松组支气管上皮损伤,粘液腺增生等病理改变较病理模型组明显改善。结论:地塞米松治疗哮喘的作用与抑制Th2的活化,改善支气管上皮损伤,粘液腺增生等病理改变有关。     

噻托溴铵粉吸入剂治疗稳定期中重度COPD 患者的临床疗效观察

目的:研究噻托溴铵粉吸入剂治疗稳定期中重度COPD患者的临床疗效.方法:选择稳定期中重度COPD患者60例,在患者知情同意的情况下随机均分为对照组(30例)与观察组(30例),对照组患者施行常规药物治疗措施,观察组患者在常规药物治疗措施基础上加用噻托溴铵粉吸入剂治疗,比较两组患者治疗10周后肺功能指标、血气分析指标、呼吸困难评分、生活质量评分及不良反应例数.结果:治疗10周后,两组患者肺功能指标、血气分析指标、呼吸困难评分和生活质量评分比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05),观察组优于对照组;发生不良反应例数比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:在稳定期中重度COPD患者临床治疗过程中,应加用噻托溴铵粉吸入剂治疗,可显著提高临床疗效,且不增加不良反应.     

IL-13对小鼠AGR2表达的影响及其在哮喘气道黏液过度分泌中的作用

目的研究白细胞介素-13(IL-13)对AGR2mRNA和蛋白在哮喘小鼠肺组织中表达的影响,探讨AGR2在哮喘气道黏液过度分泌中的作用。方法 18只雌性小鼠随机分为哮喘组、对照组和IL-13组,IL-13组于26d-28d激发前经鼻滴入100μg重组小鼠IL-13。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)计嗜酸性细胞分类计数。Real time-PCR方法检测肺组织AGR2mRNA表达。免疫组化法分别检测AGR2蛋白和Muc5ac蛋白在小鼠肺组织的表达。结果哮喘组BALF中嗜酸性细胞分类计数(19.1±6.34)%较正常组(0.28±0.29)%明显增多(P<0.01);IL-13组BALF中嗜酸性细胞分类计数(30.05±9.32)%较哮喘组明显升高(P<0.01)。IL-13组小鼠肺组织中AGR2mRNA(1.702±0.046)和蛋白(0.617±0.028)的表达较哮喘组(1.52±0.071,P<0.01;0.505±0.078,P<0.05)升高,IL-13组AGR2mRNA与Muc5ac蛋白的表达水平呈直线正相关(r=0.862,P<0.05);AGR2蛋白与Muc5ac蛋白水平呈直线正相关(r=0.847,P<0.05)。结论 AGR2可能参与了哮喘气道黏液过度分泌发病机制,IL-13可通过上调其表达,进一步促进黏蛋白Muc5ac表达。     

不同浓度卵蛋白变应原对小鼠哮喘模型建立的影响

目的研究不同浓度卵蛋白(ovalbumin,OVA)变应原对小鼠的哮喘造模影响。方法 96只6～8周龄SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为8组,分别为PBS组(对照组)、10μg组(A组)、20μg组(B组)、50μg组(C组)、100μg组(D组)、200μg组(E组)、500μg组(F组)、1000μg组(G组)。A～G组分别用含1%明矾的PBS配制相应浓度的OVA于第0、7和第14天对小鼠进行腹腔注射。于第21～27天连续7 d用含1%的OVA的PBS溶液雾化吸入激发各组小鼠。正常对照组使用PBS溶液致敏和激发。最后一次雾化吸入激发后24 h内,计数各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BLAF)中嗜酸性粒细胞的含量,ELISA法检测IL-4、IL-5的分泌量及其血清IgG2a、IgE抗体的水平;肺组织病理切片观察各组小鼠哮喘模型的效果,评价最优哮喘造模的OVA浓度。结果 A～G组小鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-5含量均高于正常对照组(P<0.01),细胞因子水平随着OVA浓度的增高而逐渐下降;A～G组小鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数均高于正常对照组(P<0.01),从低浓度组至高浓度组嗜酸性粒细胞数从高向低变化;A～G组小鼠血清中总抗体IgE的水平均显著高于正常对照组(P<0.01),且随着OVA浓度的增高IgE水平逐渐下降。血清中IgG2a的水平则随OVA给药浓度的增高而逐渐增高;低浓度OVA致敏组小鼠肺组织标本可观察到明显的炎症浸润性病理表现,而高浓度组肺部组织病理变化不明显。结论低浓度的OVA连续致敏小鼠造成过敏性哮喘病理改变较为明显,随着OVA浓度的增高,造模效果逐渐降低,而高浓度的OVA则会导致模型小鼠发生免疫耐受。     

复方太子参止咳益气散治疗大鼠哮喘的机制探讨

目的 探究复方太子参止咳益气散(TZY)改善支气管哮喘大鼠症状的作用及机制。方法 大鼠随机分为7组,分别为对照组,哮喘模型(OVA诱导)组,TZY低、中、高剂量灌胃+哮喘模型组,普米克令舒雾化+哮喘模型组,普米克令舒雾化+TZY灌胃+哮喘模型组。HE染色检测各组大鼠支气管黏膜下炎性细胞浸润;采用流式细胞术检测各组Th1/Th2细胞比例;ELISA检测各组肺泡盥洗液(BALF)中IL-4、IL-5、IgE、IFN-γ水平;生化检测各组BALF中SOD、MDA、GSH和T-AOC的水平。结果 与哮喘组比较,TZY中高剂量组及联用普米克令舒组Th1/Th2细胞比例显著上升,IL-4、IL-5、IgE水平显著下降,同时IFN-γ水平显著升高(P<0.05),且呈剂量依赖性;与哮喘组相比,TZY中高剂量组及联用组GSH、T-AOC、SOD水平显著升高,MDA水平显著降低(P<0.05)。与单用普米克令舒雾化相比,TZY及普米克令舒联用组各项检测指标有明显差异(P<0.05)。结论 TZY可缓解大鼠支气管黏膜炎症状态,其机制可能与上调Th1/Th2细胞比例,调控炎症因子及氧化应激有关。     

维生素A、D治疗毛细支气管炎和儿童支气管哮喘的临床效果研究

目的:探讨维生素A、D治疗毛细支气管炎和儿童支气管哮喘的临床效果。方法:选取2016年1月-2018年1月本院住院治疗的毛细支气管炎患儿120例、门诊就诊的支气管哮喘患儿120例、儿童保健门诊查体的健康患儿40例(近1年均无服用维生素AD史)作为研究对象。将毛细支气管炎组、哮喘组分别随机分为治疗组40例(常规治疗+口服维生素AD组)和对照组40例(常规治疗组)。治疗组补充口服维生素AD1粒qd,疗程共6个月。分别比较三组血清维生素A、D水平,随访6个月、1年内喘息的控制情况(喘息发作次数、持续时间、咳嗽程度、有无夜间症状或夜间憋醒、有无活动受限)及肺功能(第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC),哮喘组≥4岁患儿进行儿童哮喘控制测试(C-ACT)评分评价哮喘的控制情况。结果:观察组与对照组患儿血清维生素A、D水平无显著性差异(P0.05);观察组、对照组患者维生素A、D水平显著低于健康组患儿(P0.05);观察组患儿喘息发作次数、喘息发作时间、夜间症状、夜间憋醒、活动受限发生情况均显著低于对照组(P0.05)。治疗后,两组各肺功能指标较治疗前均显著升高(P0.05),观察组FEV1、FVC、FEV1/FVC水平及C-ACT评分均明显高于对照组(P0.05),观察组进展支气管哮喘的发生率明显低于对照组(P0.05)。结论:维生素A、D治疗毛细支气管炎和儿童支气管哮喘的临床效果显著。     

γ-干扰素对哮喘血清炎症因子及MUC5ac表达的影响分析

为了解析γ-干扰素对哮喘的治疗效果,及对血清炎症因子和MUC5ac表达情况的影响,本研究选取2016年2月至2017年2月在我院接受治疗的哮喘患者为研究对象,根据治疗方式分为对照组和观察组,对照组给予孟鲁司特等常规药物治疗,观察组在此基础上给予γ-干扰素治疗。观察两组患者的治疗效果,比较两组患者治疗前后炎症因子、肺功能和MUC5ac表达水平的差异。研究显示,观察组患者治疗的有效率(97.50%)显著高于对照组(85.00%);两组患者治疗前的炎症因子水平无差异,治疗后,观察组IL-8、IL-17、hs-CRP和TNF-α水平低于对照组;两组患者治疗前的肺功能指标无差异,治疗后,观察组6MWT、FVC、MMEF和PEF水平高于对照组;两组患者治疗前的MUC5ac水平无差异,治疗后,观察组MUC5ac水平低于对照组。本研究表明,哮喘患者采用γ-干扰素进行治疗的效果显著,可有效降低炎症因子及MUC5ac水平,应用价值良好。     

淫羊藿苷对RSV感染诱发哮喘小鼠体内PGD2水平的影响

摘要 目的：观察淫羊藿苷对RSV感染诱发哮喘小鼠血清及支气管肺泡灌洗液中前列腺素D2（Prostaglandin D2,PGD2）表达水平的影响,以期为哮喘治疗寻找新的靶点。方法：30只Balb/c小鼠随机均分为三组：即正常组,OVA/RSV-YYH组（即淫羊藿苷治疗组）及OVA/RSV-非YYH组（即未经淫羊藿苷治疗组）。卵蛋白致敏RSV感染诱发小鼠哮喘模型成功建立后,予以淫羊藿苷2.5 mg连续腹腔注射治疗2周,比较治疗前后肺功能检测结果、支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中细胞分类计数、血清及BALF中PGD2表达水平、肺组织病理学变化。结果：淫羊藿苷治疗后,哮喘小鼠肺功能较治疗前明显改善,差异有统计学意义（P<0.05）;PGD2水平较前明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）;各分类白细胞计数较前明显减少,差异有统计学意义（P<0.01）,气道管壁增厚及管腔狭窄现象较前明显改善,肺组织炎症细胞浸润较前减少。结论：淫羊藿苷可有效降低RSV感染诱发哮喘小鼠体内炎性介质PGD2水平,从而改善气道重塑,减轻小鼠的哮喘症状,它可能是以后哮喘治疗的一个新的靶点。