γ-干扰素对哮喘血清炎症因子及MUC5ac表达的影响分析

为了解析γ-干扰素对哮喘的治疗效果,及对血清炎症因子和MUC5ac表达情况的影响,本研究选取2016年2月至2017年2月在我院接受治疗的哮喘患者为研究对象,根据治疗方式分为对照组和观察组,对照组给予孟鲁司特等常规药物治疗,观察组在此基础上给予γ-干扰素治疗。观察两组患者的治疗效果,比较两组患者治疗前后炎症因子、肺功能和MUC5ac表达水平的差异。研究显示,观察组患者治疗的有效率(97.50%)显著高于对照组(85.00%);两组患者治疗前的炎症因子水平无差异,治疗后,观察组IL-8、IL-17、hs-CRP和TNF-α水平低于对照组;两组患者治疗前的肺功能指标无差异,治疗后,观察组6MWT、FVC、MMEF和PEF水平高于对照组;两组患者治疗前的MUC5ac水平无差异,治疗后,观察组MUC5ac水平低于对照组。本研究表明,哮喘患者采用γ-干扰素进行治疗的效果显著,可有效降低炎症因子及MUC5ac水平,应用价值良好。     

BiPAP无创呼吸机在中重度支气管哮喘治疗中的应用研究

目的:探讨双水平气道正压通气(BiPAP)在中重度支气管哮喘治疗中的作用.方法:选择64例急性中重度支气管哮喘患者随机分为常规治疗基础上辅助用BiPAP无创通气组32例与常规治疗对照组32例,监测其治疗前、治疗后2、12、72h血气变化,治疗前、治疗后72h肺功能(FEV1、FEV1/FVC%、PEF)及部分生理指标(FIR、RR、MAP)变化,观察临床情况的变化及治疗转归,对结果进行对比分析.结果:BiPAP无创通气组的PH、PaO2、PaCO2及肺功能等指标明显改善(P＜0.01,P＜0.05).结论:BiPAP能明显改善中重度支气管哮喘患者的低氧血症、高碳酸血症及肺功能,其疗效明显优于常规治疗方法.     

从类固醇到抗体更加激烈的新药开发竞争

市场对支气管哮喘和慢性阻塞性肺部疾病（COPD）治疗药的需求强烈。 全世界COPD患者仍任增加,新药开发竞争激烈展开。 从抗体药物到新型类固醇药物,候选新药多种多样。     

哮喘动物模型评价与观察指标的研究进展

全面、成功地评价一个与临床发病机制相似的、稳定可靠的支气管哮喘动物模型非常重要,本文参考近年来哮喘动物模型的一般评价指标和机理研究评价指标,对观察与评价指标的研究进展进行了整理分析,以供参考。     

放射性肺损伤细胞渗出及SP-A表达的实验研究

目的探讨急性放射性肺损伤不同时间点病理和肺泡灌洗液与肺泡表面活性蛋白A(SP-A)表达的变化。方法健康雄性Wistar大鼠40只随机分为对照组(C组)和照射组(R组)。行6MV-X线全胸野照射,剂量率2Gy/min,单次剂量15Gy,源皮距1m,照射面积4.5cm×4.5cm。于照射后第1,2,4,8周取肺组织作HE、Masson染色,肺泡灌洗液进行细胞计数,蛋白免疫印迹(Westernblot)检测肺组织中SP-A蛋白表达。结果HE和Masson染色提示照射后的第1周始肺泡腔有炎性细胞渗出,继之间质水肿,第4及8周出现肺泡腔变小甚至结构破坏,局部实变,肺间质出现胶原纤维;肺泡灌洗液的细胞总数照射组与对照组相比各时间段都明显增高(P<0.01);照射组各时间点SP-A蛋白表达均明显下降(P<0.001),以第1、8周下降最为明显,第2、4周出现回升。结论SP-A蛋白参与放射性肺损伤的发生、发展过程,为进一步探讨放射性肺损伤的发病机制提供了实验依据。     

支气管哮喘小鼠模型气道血管变化及其影响因子分析

目的明确支气管哮喘时血管网络及血管内皮细胞变化,以及血管内皮生长因子（VEGF）亚型及其受体在支气管哮喘小鼠模型气管及肺组织中的变化及作用。方法在建立小鼠支气管哮喘模型的基础上,应用免疫荧光染色和HE染色观察气道旁血管密度变化并计数不同血管单位长度上内皮细胞数量,应用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）方法检测气管和肺组织血管内皮生长因子（VEGF）亚型及其受体mRNA表达情况。结果1.随着疾病时间的延长,小鼠气道壁血管密度增加,血管内皮细胞数量逐渐增加,特别在慢性期小血管尤为明显;2.应用RT-PCR技术及琼脂糖凝胶电泳,小鼠气管及肺组织VEGF120,VEGF164,VEGF188和VEGF205各个亚型mRNA均增高。其中VEGF164在气管组织,VEGF188在周围肺组织中mRNA表达在慢性哮喘期明显增高,少见的亚型VEGF144只在周围肺组织中检测到,而在支气管组织中无表达;VEGFR1 mRNA水平没有明显变化,而VEGFR2在正常气管组织中未检测到,而在支气管哮喘气管组织明显表达,并且在支气管哮喘慢性期高于急性期。结论随着疾病的进展,小鼠支气管哮喘时气道存在血管密度及血管内皮细胞数量增加,VEGF在此过程中起着重要的作用,各亚型的作用存在差异。另外,VEGFR2在支气管哮喘中对于介导和增强VEGF信号和VEGF活性起着重要的作用,并且可能是导致VEGF诱导小鼠气道血管再生与重塑的重要介质。     

雾化吸入治疗婴幼儿重度哮喘的研究

目的:比较婴幼儿哮喘重度发作时,采用布地奈德混悬液吸入治疗和全身用甲基强的松龙的效果。方法:将78例哮喘重度发作婴幼儿按就诊顺序分为2组,分别采用布地奈德混悬液+万托林雾化(布地奈德组,35例)、万托林雾化+静脉用甲泼尼龙(甲泼尼龙组,43例)治疗,对其临床症状进行比较。结果:组内不同治疗时间患儿呼吸频率、心率、哮鸣音及自我感觉评分均随时间延长而逐渐降低,与治疗前比较差异有统计学意义(q=2.89~143.87,P<0.05或0.01);组间比较,各组指标无显著性差异。结论:提示婴幼儿哮喘重度发作时,采用布地奈德混悬液吸入治疗可达到与静脉用甲泼尼龙基本相同的效果;联合吸入治疗在一定程度上可代替全身用激素。     

铁死亡在常见慢性呼吸系统疾病中的研究进展

长期以来慢性呼吸系统疾病(chronic respiratory diseases)直接威胁着人类的生命健康,因此,探寻慢性呼吸系统疾病的发病机制及其治疗方法成为一个重要的研究课题。铁死亡(ferroptosis)是一种铁依赖性的新型细胞程序性死亡方式。研究发现铁死亡参与多种慢性呼吸系统疾病的发生、发展,这提示铁死亡可能是常见慢性呼吸系统疾病的治疗靶点。现就铁死亡的细胞内铁代谢(iron metabolism)生物学过程、调控机制及其在慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺纤维化和肺癌等常见慢性呼吸系统疾病中的作用作一概述。     

橘皮素生物活性及其对运动性哮喘的潜在功效CSCD

运动性哮喘(exercise-induced asthma,EIA)作为运动员群体的第一大慢性疾病,正日益受到关注。虽然EIA的病理研究及药物治疗研究已取得一定进展,但长期服用EIA治疗药物不仅危害运动员身心健康,而且极易导致兴奋剂阳性问题。因此,亟需寻求一种安全、健康、有效的干预方法以替代药物治疗或降低药物依赖度。橘皮素是一种天然柑橘提取化合物,近年多项研究指出它在治疗EIA方面有巨大潜力。本文归纳、梳理与分析了橘皮素的多种生物活性,如:抗炎、抗氧化、抗肿瘤活性、调节尿酸与皮质醇合成分泌、调节糖脂代谢与抗肥胖、神经保护等,为深入研究和开发橘皮素食品、保健品及药品并用于EIA治疗提供思路与理论支撑。     

VEGF与其受体2在哮喘大鼠气道中表达变化及其对气道平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(Flk-1)在哮喘大鼠气道中表达变化及其对气道平滑肌细胞增殖的影响.方法 SD大鼠18只,随机分为对照组,哮喘模型组和地塞米松干预组各6只.以腹腔注射1%卵蛋白致敏和2%卵蛋白雾化吸入激发复制哮喘模型,干预组在每次激发前给予地塞米松干预.用免疫组织化学技术检测气道平滑肌α-actin以及VEGF和Flk-1蛋白质在不同组大鼠肺组织的表达程度;用RT-PCR方法检测VEGF和Flk-1mRNA在不同组大鼠肺组织的表达程度;采用HMIAS-2000型高清晰度彩色医学图文分析系统进行图像分析.结果 (1)哮喘模型组气道壁平滑肌厚度较对照组和干预组显著增加(P<0.05).(2)哮喘模型组VEGF及Flk-1蛋白质在大鼠肺组织中的表达较对照组和干预组显著增加(P<0.05).(3)哮喘模型组VEGF144,VEGF188 mRNA和VEGF205 mRNA在大鼠肺组织中的表达较对照组和干预组显著增加(P<0.05或P<0.01).哮喘模型组Flk-1mRNA在大鼠肺组织中的表达较对照组和干预组显著增加(P<0.05).直线相关性分析显示,气道壁平滑肌厚度与大鼠肺组织中VEGF205,188,144及Flk-1mRNA表达水平呈正相关(r分别为0.739,0.747,0.744,0.682;P<0.05);气道壁平滑肌厚度与大鼠肺组织中VEGF及Flk-1蛋白质表达水平也呈正相关(r分别为0.693,0.672;P<0.05).结论哮喘模型大鼠肺组织中VEGF及其受体Flk-1表达上调,并与气道平滑肌增殖有密切关系.该结果提示VEGF及其受体2可能参与了哮喘气道重建中气道平滑肌增殖的过程.