全文获取类型
收费全文 | 431篇 |
免费 | 160篇 |
国内免费 | 35篇 |
出版年
2024年 | 14篇 |
2023年 | 29篇 |
2022年 | 28篇 |
2021年 | 32篇 |
2020年 | 26篇 |
2019年 | 33篇 |
2018年 | 19篇 |
2017年 | 32篇 |
2016年 | 16篇 |
2015年 | 24篇 |
2014年 | 31篇 |
2013年 | 28篇 |
2012年 | 34篇 |
2011年 | 43篇 |
2010年 | 28篇 |
2009年 | 34篇 |
2008年 | 22篇 |
2007年 | 22篇 |
2006年 | 20篇 |
2005年 | 19篇 |
2004年 | 12篇 |
2003年 | 15篇 |
2002年 | 11篇 |
2001年 | 6篇 |
2000年 | 17篇 |
1999年 | 5篇 |
1998年 | 8篇 |
1997年 | 5篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 4篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 2篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 1篇 |
排序方式: 共有626条查询结果,搜索用时 13 毫秒
41.
小青龙汤对小鼠支气管哮喘模型气道炎症及细胞因子的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨中药方剂小青龙汤对小鼠哮喘模型气道炎症及细胞因子的影响。方法:40只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、小青龙汤低剂量组(C组)和小青龙汤高剂量组(D组)。B、C、D组采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏与雾化吸入激发制作哮喘模型。于OVA激发结束后24h收集支气管肺泡灌洗液(BALF)计数炎性细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数目,并测定BALF上清液中白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)水平变化。结果:小青龙汤的干预治疗能显著降低小鼠BALF中炎性细胞总数及EOS数量;BALF上清液中IFN-γ水平明显升高,IL-4水平显著下降。D、C组与A组、B组有显著性差异(P<0.05),C组与D组结果亦存在显著性差异(P<0.05)。结论:小青龙汤能明显降低哮喘小鼠BALF中炎性细胞数量,影响细胞因子水平变化,从而改善哮喘气道炎症。 相似文献
42.
目的:探讨应用介入技术,超选择支气管动脉,行PVA颗粒栓塞治疗急性大咯血的治疗价值.方法:对我院2001年以来34例采用PVA颗粒栓塞的大咯血病人的术后反应.并发症发生情况及止血情况进行随访和回顾性分析.结果:所有病人均为一次性栓塞成功,术后随访时间长迭36个月,随访率达100%.除一例肺癌病人因咯血死亡外,未发现复发性咯血.术后病人出现胸部疼痛症状,短期内对证治疗可以缓解.未见明显并发症发生.结论:应用PVA颗粒栓塞支气管动脉是治疗急性大咯血的一种有效方法. 相似文献
43.
叶斌 《中国微生态学杂志》2007,19(6):569-569
近来,每年都有肺炎支原体感染的散发和不同程度的流行。肺炎支原体(MP)已成为小儿呼吸道感染的重要病原。目前,肺炎支原体与咳嗽变异性哮喘(CVA)的关系越来越受到重视。本文通过对86例咳嗽变异性哮喘进行回顾性分析,现报告如下。1对象与方法1.1对象CVA组:2004年2月至2006年4月在台州市中心医院儿科门诊及随访的病例。所有病例均符合儿童咳嗽变异性哮喘防治常规的诊断标准[1],并血清支原体抗体检测治疗组45 0.61±0.22 6.2±1.5对照组43 0.83±0.38 9.1±1.3P值<0.05<0.05(日本富士株式会社生产,应用颗粒凝集法测定MP-IgM,MP-IgM≥1∶… 相似文献
44.
吴红样 《中国微生态学杂志》2015,27(5)
目的探讨孟鲁司特联合舒利迭对哮喘急性发作期患者疗效及免疫功能的影响。方法 2012年1月至2014年1月选取在本院收治的120例哮喘急性发作期患者为研究对象,根据随机数字表将患者分为观察组及对照组各60例,对照组给予舒利迭雾化吸入治疗,50 mg/250 mg,2次/d,观察组在对照组基础上口服孟鲁司特,10 mg/次,1次/d,疗程为2周。对比分析两组患者治疗效果及治疗前后肺功能及免疫功能的变化。结果观察组总有效率为96.67%,对照组总有效率为76.67%,差异有统计学意义(P0.05)。观察组患者治疗后第1秒呼吸气体的容积(FEV1)、用力呼吸的肺活量(FVC)及FVC占预计值百分比(FVC%)改善优于对照组(P0.05)。观察组治疗后白细胞介素4(IL-4)、免疫球蛋白(Ig E)水平、IL-4/INF-γ显著低于对照组,而干扰素(IFN-γ)与对照组相比差异无统计学意义。结论孟鲁司特联合舒利迭能有效改善哮喘急性发作期患者肺功能及免疫功能,提高哮喘患者治疗效果。 相似文献
45.
支气管哮喘(简称哮喘)是常见的慢性病,随着过敏患者的增加,小鼠过敏性哮喘模型的研究越来越重要。本文通过对近年来国内外小鼠过敏性哮喘的实验研究文献进行总结,从实验小鼠的选择、制备模型的方法及模型的评价指标等方面进行综合分析,为进一步开展哮喘研究提供帮助。 相似文献
46.
构建小鼠Smad6基因RNA干扰(RNAi)慢病毒载体,有效沉默骨髓树突状细胞(BMDC)的Smad6基因表达,为构建骨髓致耐受DC用于哮喘等自身免疫疾病的研究。设计小鼠Smad6 shRNA序列,合成、退火,得到双链DNA,与经酶切后的Psih1-H1-copGFP shRNA Vector载体连接产生LV-shSmad6慢病毒载体,并测序鉴定。转染293TN细胞,包装产生慢病毒,测定滴度。感染小鼠骨髓树突细胞,检测Smad6基因的表达状况成功构建Smad6 shRNA的慢病毒载体LV-shSmad6。包装慢病毒,并显著抑制Smad6 mRNA水平及蛋白水平的表达。成功构建出小鼠Smad6基因shR-NA慢病毒载体,为后期研究Smad6基因在哮喘发病机制及新治疗方法提供了稳定的转染细胞载体。 相似文献
47.
目的探讨氨溴索与碳酸氢钠灌洗治疗支气管扩张反复感染的疗效及意义。方法将支气管扩张反复感染住院患者,分为灌洗组(常规治疗方法 +支气管局部注药灌洗34例)、对照组(常规治疗方法 38例),治疗2周后进行临床评估,随访半年。结果灌洗组总有效率与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),半年急性加重次数与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论在常规治疗基础上局部氨溴索、碳酸氢钠序贯灌洗能提高支气管扩张感染疗效、减少半年急性加重次数、改善生活质量,通过改善微环境来维持菌群平衡值得借鉴、推广。 相似文献
48.
目的:通过分析我院经行支气管激发试验明确诊断的咳嗽变异性哮喘(CVA)的临床和肺功能特点,为诊断和治疗CVA提供一些有益的参考。方法:临床资料采用回顾性分析,共收集142例支气管激发试验阳性而经临床诊断明确为咳嗽变异型哮喘的病例,将其按年龄分为5组,分别对不同年龄组在分布例数、症状特点、肺通气功能、激发剂量进行对比分析。结果:在142例CVA患者中,〈30岁组病例42例(29.6%),30~40岁组30例(21.1%),40~50岁组28例(19.7%),50~60岁组26例(18.3%),〉60岁组16例(11.3%)。在症状方面,除均有慢性咳嗽(〉3周)外,随着年龄的增大,各组中出现胸闷、气促等症状的病例比例逐渐增多。在肺通气功能方面,〈30岁组的肺通气功能测定明显好于〉60岁组。而另外3组之间组与组之间无明显差异,但各组与〈30岁组及〉60岁组之间均有明显差异。结论:咳嗽变异型哮喘患者以中青年患者居多,老年患者较少,随着年龄的增长,其临床表现及肺通气功能越来越接近典型支气管哮喘,由此推想,若有条件的医院能广泛开展支气管激发试验,对咳嗽变异型哮喘患者进行早期诊断。 相似文献
49.
目的:探讨咳嗽变异性哮喘(CVA)患者小气道功能检查对其诊断,治疗的意义。方法:对254例以慢性咳嗽为主的患者行肺功能检查并行支气管激发试验,回顾性分析小气道病变及气道高反应性检查结果与咳嗽变异性哮喘(CVA)的相关性。结果:有小气道功能障碍者接受吸入乙酰甲胆碱激发试验,气道反应性明显增高。有小气道功能障碍确诊咳嗽变异性哮喘(CVA)组起始阻力、反应阈值及阻力上升度与非哮喘组相比差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:检查小气道功能障碍有助于哮喘的诊断,治疗及预后随访。 相似文献
50.
目的:探讨豚鼠支气管哮喘模型中共激活因子相关的精氨酸甲基转移酶1(coactivator-associated arginine methyltransferase1,CARM1)和核因子-B(NF-B)在气道和肺组织的表达变化及地塞米松的干预作用。方法:36只白色雄性豚鼠随机分为正常对照组、哮喘组和地塞米松治疗组。卵清蛋白致敏并激发后采用间接免疫荧光法检测气道和肺组织中CARM1和NF-B(P65)的表达,探讨其在哮喘中可能的作用机制。结果:CARM1和NF-κB(P65)在对照组、哮喘组及地塞米松治疗组均有阳性表达,主要在支气管-终末细支气管上皮细胞和肺组织细胞胞核表达。CARM1和NF-κB(P65)在哮喘组表达水平为([123.75±41.55)和(126.92±46.74)],在地塞米松治疗组表达水平为([84.33±27.70)和(85.00±29.22)],均高于对照组的([51.67±8.29)和(52.75±9.07)个/400倍视野],地塞米松治疗组表达较哮喘组低。结论:CARM1和NF-B(P65)在哮喘豚鼠气道上皮及肺组织细胞胞核高表达,提示CARM1可能通过增强募集NF-B到相关位点激活NF-B信号转导通路并启动了多种前炎性基因和免疫调节基因的转录激活、诱发哮喘炎症反应。地塞米松可下调CARM1和NF-κB的表达而抑制哮喘炎症反应。 相似文献