非NMDA受体参与双相呼气和吸气神经元电活动的调节

在新生大鼠延髓脑片上同步记录舌下神经根和双相呼气神经元／吸气神经元单位的放电活动,并在灌流的改良Kredbs液中先后加以非NMDA受体的激动剂KA和拮抗剂DNQX,观察对神经元单位放电的影响,以进一步探讨非NMDA受体在对双相呼气神经元之间交互兴奋和吸气神经元兴奋性突触输入中的作用,结果表明,使用非NMDA受体激动剂KA以后,双相呼气神经元的放电频率和蜂频率都明显增大,吸气神经元中期放电的频率和非NMDA受体激动剂KA以后,双相呼气神经元的放电频率和峰频率都明显增大,吸气神经元中期放电的频率和峰频率也显著增大,而早期和晚期放电的频率无明显改变,用相应拮抗剂以后,上述效应明显被抑制,结果提示,非NMDA受体参与了双相呼气神经元之间的交互兴奋作用,并且也介导了吸气神经元的兴奋性突触输入／     

肌梭传入对呼吸的调节作用

实验用６３只麻醉、制动、切断双侧颈迷走神经、人工呼吸的家兔,以延髓呼吸相关神经元（ＲＲＮ）和膈神经放电（Ｐｈｒ．Ｄ）作为呼吸观测指标,观察了股动脉注射琥珀胆碱（Ｓｃｈ）诱发的肌梭传入活动对呼吸的影响。结果显示：（１）股动脉注射Ｓｃｈ可产生明显的呼吸易化作用,主要表现为吸气时程（Ｔｉ）延长、呼气时程（Ｔｅ）缩短不明显,Ｔｉ／Ｔｅ比值增加以及呼吸频率（ＲＦ）变化不在,称为吸气延长效应;或Ｔｅ缩短,Ｔｉ     

KF核及B(o)tzinger复合体内GABA能神经元向膈神经核的投射

实验在６只成年猫上进行。将ＷＧＡ－ＨＲＰ微量注入Ｃ５膈神经核内,通过逆行追踪及ＧＡＢＡ免疫组织化学ＦＩＴＣ荧光双重标记方法,研究了脑干内ＧＡＢＡ能神经元向膈神经核的投射。结果在脑桥ＫＦ核和面神经后核周围区（即Ｂｏｔｚｉｎｇｅｒ复合体）观察到ＧＡＢＡ－ＨＲＰ双标神经元。另外,在中缝大核、旁巨细胞外侧核及前庭神经核也观察到双标神经元。本实验结果表明：发自上述脑干神经核团,特别是ＫＦ核及Ｂｏｔｚｉｎｇｅ     

褪黑素对大鼠中脑导水管周围灰质内阿片肽释放的影响

本文采用推挽灌流技术、放射免疫测定法,观察褪黑素（ｍｅｌａｔｏｎｉｎ,ＭＥＬ）对大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）推挽灌流液中β－内啡肽（β－Ｅｐ）、亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＫ）含量的影响,以探讨ＭＥＬ镇痛效应的中枢机制。结果显示,给药组大鼠腹腔注射（ｉｐ）ＭＥＬ１１０ｍｇ／ｋｇ后３０－５０ｍｉｎ,ＰＡＧ灌流液中β－Ｅｐ含量显著增加,而Ｌ－ＥＫ含量未见显著变化;在推挽灌流同时用５０℃热水刺激甩尾法测定痛     

Müler细胞与视网膜功能

Ｍüｌｅｒ细胞是视网膜中的主要胶质细胞。除了一般的支持和营养作用外,近年的许多研究表明,在Ｍüｌｅｒ细胞和视网膜神经元之间存在着双向的通讯,它们可以直接通过改变细胞外空间神经活性物质的浓度或间接（通过控制神经元的微环境）调制神经元的活动,因此在视网膜功能中起着重要的作用。     

神经系统基因表达的单细胞分析

神经系统基因表达的单细胞分析宋萍包永德（中国科学院上海生理研究所,上海２０００３１）关键词单细胞分析ＲＴ－ＰＣＲ神经元某种神经元区别于非神经元以及其它类型的神经细胞的各种性质反映出在基因表达方式上必然存在着某些特异性的差别［１］。现代神经生物学中亟待...     

用突起切断法分析MPP+对于多巴胺能神经细胞的损伤

对神经细胞在电压钳制方式下进行膜片钳记录受到胞体和突起空间钳位不一致的限制。本文尝试用突起切断方法区分胞体与突起的电压门控型钙电流,并据此对ＭＰＰ＋引起的钙电流变化进行分析。实验结果表明,突起上的电压门控钙通道的最大激活电压约为＋３０ｍＶ,而胞体的则为－１０～１０ｍＶ左右;ＭＰＰ＋损伤多巴胺能神经细胞后可导致电压门控型钙电流的抑制,这一抑制的Ｉ－Ｖ特性与突起钙电流Ｉ－Ｖ非常相近。由此提示,ＭＰＰ＋对于多巴胺能神经细胞的损伤更集中于其突起纤维。     

神经元凋亡的离体模型及其检测技术

近年来,随着细胞凋亡研究的深入,神经元凋亡与神经退变病的关系愈发引人注目,已建立多种神经元凋亡的离体模型.多种因素如营养剥夺、自由基、谷氨酸、低钙及β-淀粉样蛋白等均可诱发神经元凋亡.凋亡的检测,可先从酶或蛋白质的变化判断神经元的损伤情况,再结合形态学观察,最后通过DNA电泳等确证.     

大鼠全脑缺血后海马CA1区锥体细胞DND的实验研究

据报道,脑缺血损伤能导致迟发性神经元死亡（ｄｅｌａｙｅｄｎｅｕｒｏｎａｌｄｅａｔｈ,ＤＮＤ）。有学者认为ＤＮＤ是神经兴奋毒性作用引起的细胞坏死过程,也有学者认为主要是凋亡机制参与了ＤＮＤ。我们研究发现,大鼠全脑缺血１５ｍｉｎ后再灌流４８ｈ,海马ＣＡ１区锥体细胞大量死亡,其超微结构出现细胞膜完整的胞浆浓缩和核固缩的凋亡样形态学改变,并且蛋白合成抑制剂放线菌酮对ＣＡ１区锥体细胞的脑缺血损伤具有明显的保护作用。说明脑缺血后锥体细胞的死亡需要一定的时间合成新的蛋白质,从而激活细胞内部死亡程序。提示凋亡机制参与全脑缺血后ＤＮＤ。