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871.
873.
水稻土模拟土柱中肥料氮素的迁移转化特征 总被引:3,自引:1,他引:3
为了明确肥料氮素在模拟土柱中的迁移转化特征,通过布置室内模拟土柱试验,研究了3倍常规施肥水平下(360 mg·kg-1)水稻土中矿质氮的变化.结果表明: 不同处理、不同土层间NH4+-N和NO3--N含量差异显著.不施肥对照在整个培养期间养分含量变化不大,不同土层间亦没有显著性差异.施用尿素和硫铵后,土壤NH4+-N和NO3--N含量显著提高,尤其是0~50 mm土层内,分别达到186.0~2882.1 mg·kg-1和268.7~351.5 mg·kg-1,分别相当于对照的4.8~242倍和5.7~316倍,50 mm以下各土层与对照处理相似,表明肥料氮素的迁移转化主要发生在0~50 mm土层内,并且在培养的前14 d变化最大.整个培养期间不同土层内,硫铵处理不同矿质态氮含量是尿素处理的0.7~2.0倍,硝化率是尿素处理的0.9~1.4倍,表明硫铵在水稻土中的转化效率略高于尿素. 相似文献
874.
875.
876.
本文首次报道中红侧沟茧蜂 (Microplitismediator)雌蜂卵巢中存在多分DNA病毒 (MicroplitismediatorPlolyd navirus,MmPDV) ,初步研究了MmPDV形态和基本生理生化特征。利用蔗糖密度梯度超速离心分离纯化了MmPDV粒子 ,电镜负染显示PDV粒子分三段 ,带有一明显的尾部结构 ,大小约为 130× 35nm ;SDS PAGE电泳条带较多 ,至少可以分辨出 2 6个电泳条带 ,表明病毒粒子衣壳蛋白复杂 ;琼脂糖凝胶电泳显示MmPDV基因组至少由大小不同、丰度不等的 14个DNA分子组成 ,用 6种内切酶 (EcoRI,HindIII,BssHII,PstI,BamHI,BglI)酶切MmPDV基因组后 ,估算出MmPDV基因组大小约为 10 8kb。用雌蜂输卵管萼液注射小地老虎幼虫 ,注射后的小地老虎体重和龄期发育动态表明 ,MmPDV具有抑制寄主生长发育的生理功能 相似文献
877.
将谱域光学相干层析技术(Spectral-domain Optical Coherence Tomography,SD-OCT)应用于细胞膜厚的动态检测,引入了光谱干涉测量方法,通过对干涉光谱信号进行离散傅里叶变换得到表示物体深度位置信息的光程差信号。搭建了一套SD-OCT测量系统并设计了专门用于细胞检测的样品平台,检测精度达到μm量级,信噪比达70 db,是一种快速、实时、非接触的细胞分子膜厚动态检测技术。 相似文献
878.
【目的】研究转cry1C基因抗虫水稻(T1C-19)稻谷对黄粉虫生长发育的影响,为转Bt基因水稻的推广和应用提供理论支持。【方法】在试验室条件下,分别用100%T1C-19稻谷、100%明恢63(MH63)稻谷、62%T1C-19稻谷、62%MH63稻谷和正常饲料饲喂黄粉虫幼虫直至其化蛹,比较各处理组体重、存活率、幼虫历期、化蛹率和羽化率等检测指标。【结果】正常饲料组、62%T1C-19稻谷组和62%MH63稻谷组的黄粉虫幼虫体重几乎都显著高于100%T1C-19稻谷组和100%MH63稻谷组,但T1C-19和MH63组间差异不显著;此外,5组间的存活率、幼虫历期、化蛹率及羽化率差异均不显著。【结论】黄粉虫可通过取食转cry1C基因稻谷暴露于Cry1C蛋白中,但黄粉虫的生长发育没有受到明显的负面影响;转cry1C基因稻谷可作为饲料原料用于黄粉虫养殖。 相似文献
879.
目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元和星形胶质细胞表达量的动态演变及各自cyclin D1的表达差异。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,随机分为再灌注后1d组,3d组,7d组,14d组和假手术组,应用流式细胞术检测各组再灌注后不同时间点神经元和星形胶质细胞数量变化及各自cyclin D1的表达。结果缺血侧梗死边缘区皮质星形胶质细胞的表达增加,而神经元的表达下降,与假手术组比较有明显差异(P〈0.05);神经元和星形胶质细胞中各自cyclin D1的表达在再灌注7d、14d后表达上调,且星形胶质细胞中的cyclinD1增加更明显,与假手术组比较有统计学差异(P〈0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注后,缺血侧梗死边缘区皮质星形胶质细胞和神经元的cyclinD1表达均有不同程度的上调,星形胶质细胞的cyclin D1表达上调比神经元的更为显著。 相似文献
880.
CD4+CD25+调节性T细胞与人类获得性免疫缺陷病毒感染 总被引:1,自引:0,他引:1
CD4 CD25 是调节性T细胞中功能最重要的一类.它是一类具有特殊免疫调节功能的T细胞亚群.它能够抑制自身免疫病的发生和发展,参与肿瘤免疫的调节,同时在感染和移植免疫中也发挥着极其重要的作用.T细胞的这一亚群具有免疫调节和免疫抑制的特性,新近发现它亦与爱滋病的发生、发展关系密切.HIV进入人体后,CD4 CD25 调节性T细胞抑制了机体的免疫效应但它也同时被感染,最终由于细胞毒的作用而死亡.由于调节性T细胞数量的减少不能有效的发挥其抑制作用,HIV持续的过度活化使得T细胞逐渐耗竭说明在HIV发生、发展的不同阶段Treg细胞可能都发挥了免疫抑制作用,但是却对HIV感染与爱滋病发病的进程产生了不同的效应.此外,CD4 CD25 调节性T细胞还与HIV病毒的持续存在密切相关.本文就CD4 CD25 调节性T细胞与人类获得性免疫缺陷病毒(HIV)感染之间关系进行初步的探讨. 相似文献