下丘脑外侧区注射TRH对大鼠胃酸分泌的影响

本文采用连续收集胃腔灌流法,观察下丘脑外侧区(LHA)注射促甲状腺激素释放激素(TRH)对大鼠胃酸分泌的影响,并分析TRH在LHA促进胃酸分泌的作用机制。结果表明:(1)LHA注射TRH(1μg)明显地刺激胃酸分泌;(2)预先向LHA注射酚妥拉明(10μg)、美多心安(5μg)及胃泌素抗体1μl(1:640)并不影响TRH的泌酸作用,如预先向LHA注射阿托品(5μg)则可消除TRH的泌酸效应;(3)垂体摘除及肾上腺切除均不影响TRH的泌酸作用;(4)隔下迷走神经切断后,LHA注入TRH的泌酸效应仍然出现,但持续时间显著缩短;腹腔交感神经节摘除后,TRH仍能促进胃酸分泌,但分泌量少而平稳。以上结果提示:LHA是TRH中枢泌酸效应的有关结构之一,其中枢机制是通过胆碱能M受体中介的,腹腔交感神经节和膈下迷走神经是TRH泌酸效应的传出途径。前者引起的泌酸反应出现较早且引起泌酸高峰,但持续时间短;后者则引起低平的持续分泌。     

5—羟色胺对大鼠下丘脑脑薄片室旁核神经元自发电活动的作用

在20个下丘脑脑片上,用玻璃微电极细胞外记录了46个室旁核神经元的自发放电单位,观察了5-羟色胺对它们的作用。当薄片用含5-羟色胺(10~(-6)mol/L)的人工脑脊液灌流后,有16个单位放电频率明显增加,反应的潜伏期为1.21±1.21 min。这种反应可被5-羟色胺的阻断剂噻庚啶所阻断。3个单位放电频率明显减少,27个单位无明显反应。实验结果表明约1/3的下丘脑室旁核神经元能被5-羟色胺所激活。     

大鼠缰核与下丘脑外侧区在调节心血管活动方面的机能联系

电刺激大鼠下丘脑外侧区（LH）,动脉压明显升高,心率加快,在刺激电极同侧缰核（Hb)内微量注射盐酸利多卡因、电刺激LH引起的升压反应可被阻断38.9%,心率增快反应可被阻断44.4%,双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因,电刺激LH引起的升压反应可被阻断40.7%,心率增快反应可被阻断41.2% ,单侧或双侧Hb内微量注射人工脑脊液均不能阻断电刺激LH引起的心血管反应。电刺激大鼠Hb,动脉压明显升高,心率无明显改变,在刺激电极同侧LH内微量注射盐酸利多卡因,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断63.2%,双侧LH内微量注射盐酸利多卡因,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断62.6%,单侧或双侧LH内微量注射人工脑脊液均不能阻断电刺激Hb引起的心血管反应。本实验提示Hb与LH在调节心血管活动方面有协同作用。     

黑质升压和弓状核降压效应及二者间的机能联系

本工作用神经元胞体兴奋剂L-谷氨酸钠(Glu)注入箭毒化、人工呼吸大鼠的下丘脑弓状核(AR),引起血压下降,心率减慢;多巴胺(DA)受体激动剂去水吗啡注入AR和Glu注入黑质(SN)均产生升压和加速心率的效应,Glu(i.SN)效应可被DA受体阻断剂氟哌啶醇注入双侧AR阻断;从而证明:(1)AR具有降压、降心率功能;(2)黑质可通过AR内的DA受体对AR降压、降心率效应起抑制作用,而实现其加压、加速心率效应。     

大鼠下丘脑室旁核神经元对电刺激蓝斑和中缝背核的反应

用玻璃微电极细胞外记录大鼠室旁核(PVH)神经元的单位放电,观察它对电刺激蓝斑(LC)和中缝背核(DR)的反应。 在435个被试验单位中,5个单位对LC电刺激呈现逆行反应,75个单位呈现顺行反应。在这75个顺行反应单位中,27个对单刺激发生反应,48个对串刺激发生反应。对电刺激DR发生反应的有74个单位,其中15个对单刺激发生反应,59个对串刺激发生反应而对单刺激不反应。值得注意的是有23个PVH神经元既对LG刺激又对DR刺激发生顺行反应。实验结果提示,PVH与LC、DR之间存在神经联系。     

冷适应大鼠脑垂体、下丘脑、脾淋巴细胞和血浆β-内啡肽及其mRNA的变化

本文采用β-内啡肽(β-EP)mRNA打点杂交,反相高效液相色谱和放免测定研究了冷适应SD雄性大鼠垂体、下丘脑、淋巴细胞(LC)和血浆β-EP及其mRNA的变化,结果为:(1)冷暴一周时垂体β-EP mRNA明显增加,从而激活细胞免疫功能。(2)免疫中枢下丘脑和LC β-EP mRNA在冷适应建立(冷暴二周)时增加。(3)血浆β-EP从冷暴二周起持续增加,增强细胞免疫功能。虽然LC和血浆β-EP产物增加,但是垂体β-EP mRNA量从冷暴二周起恢复到对照组水平,很可能是通过LC-垂体-下丘脑轴,信息反馈到中枢神经系统造成的。     

一个改进的下丘脑-垂体-甲状腺轴的数学模型

提出一个改进的下丘脑-垂体-甲状腺轴的数学模型.该模型既考虑了此分泌调节系统各激素之间的激活和反馈作用,也考虑了甲状腺激素与蛋白质结合的动力学过程.由该模型推导的结果与实验结果符合得很好.     

大鼠缰核与下丘脑外侧区在血压调节中的相互关系

电刺激乌拉坦麻醉的大鼠下丘脑外侧区(LH)可使缰核(Hb)内51.0％的单位兴奋,15.7％的单位抑制,其中发生兴奋反应的单位有15.4％可被逆行激活。双侧Hb内微量注射利多卡因,电刺激LH引起的升压反应可被阻断42.0±28.0％;反之,双侧LH内微量注射利多卡固,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断62.0±26.4％。结果表明,LH与Hb在血压调节中相互依赖,具有协同作用。     

躯体传入冲动抑制中枢性心肌缺血的脊髓机制

本工作在58只尿酯-氯醛糖麻醉,三碘季铵酚制动,人工呼吸,切断迷走神经的兔上进行。结果显示:电刺激正中神经(MN)和腓深神经(DPN)均能抑制或部分抑制下丘脑背内侧核(DMH)诱发的缺血性心电 ST 段偏移,以刺激 MN 的抑制作用更为明显。蛛网膜下腔注射(ith)吗啡(40μg)也能抑制这种缺血性心电变化。ith 纳洛酮(20μg)则可阻断刺激 MN 对中枢性心肌缺血的抑制作用。完整兔在刺激左侧 MN 或 DPN 后,用放射免疫技术测得胸 2—5(T_2-5)节段两侧中间外侧柱(IML)中亮氨酸脑啡肽(LENK)含量明显增加。在颈1(C_1)水平横断脊髓,以同样参数刺激左侧 MN,同侧胸髓 IML 中 LENK 含量明显增加,而对侧胸髓 IML 中 LENK 含量无明显改变;刺激一侧 DPN,T_(2-5)的两侧 IML 中 LENK 含量均无明显变化。上述结果表明,刺激 MN 与 DPN 均能抑制 DMH 诱发的中枢性心肌缺血,但以MN 作用较明显。我们推测这种抑制作用可能与通过脊上机制双侧性增加 IML 中 LENK 含量有关,MN 的抑制作用可能尚包括直接激活胸髓内的脑啡肽系统,增加同侧 IML 中 LENK含量,加强了对交感输出活动的抑制作用。     

GABA对大鼠下丘脑正中隆起LHRH释放调节的研究

本研究应用大鼠下丘脑正中隆起(ME),观察 γ-氨基丁酸(GABA)和去甲肾上腺素(NA)对下丘脑促黄体生成激素释放激素(LHRH)神经元末梢分泌作用的影响。结果发现:GABA(10~(-6)mol/L)可显著促进 ME 的 LHRH 和 NA 的释放,即 LHRH 释放量由27.3±2.5pg/100ul 增加至150.4±27.9pg/100μl;NA 释放量由50.9±4.2pg/100μl 增加至105.5±19.1pg/100ul,两者与对照组相比有显著差异(P<0.01)。GABA 这些作用可被受体拮抗剂荷包牡丹碱(Bicuculline)所翻转。当荷包牡丹碱和 GABA(10~(-6)mol/L)同时存在于 ME 的培灌液中,LHRH 的分泌量下降为18.2±1.9pg/100μl,而 NA 分泌量下降为43.9±3.4pg/100μl。在内源性 NA 被利血平耗竭时,LHRH 的释放量仅增加26.5%,而 GABA 能使正常大鼠 LHRH 释放量增加451.9%。本研究提示:GABA 可促进下丘脑 ME 释放 LHRH,这一作用可能通过 NA 中介。