不同剂型七味白术散对肠道菌群失调小鼠小肠黏膜超微结构和sIgA的影响

目的探讨七味白术散、七味白术滴剂和七味白术提取物对抗生素联合番泻叶致菌群失调小鼠小肠黏膜超微结构和sIgA的影响。方法小鼠经头孢曲松钠和盐酸林可霉素加冰番泻叶灌胃造成菌群失调模型。将小鼠分为正常组、模型组(造模成功后即为自然恢复组)、七味白术散煎剂组、七味白术散滴剂组和七味白术散提取物组。治疗后,进行小鼠肠组织超微结构观察,小肠黏膜组织sIgA含量和黏膜上皮细胞内sIgA的表达检测。结果小肠超微结构显示,不同剂型七味白术散组均能明显改善模型动物小肠黏膜炎症病变和促进小肠肠道sIgA的增加。结论七味白术散能有效提高小肠肠道sIgA含量,修复损伤小肠黏膜免疫组织,减轻菌群失调腹泻。     

马来酸曲美布汀联合参苓白术散治疗腹泻型肠易激综合征及对血浆生长抑素、神经肽Y水平影响

目的:观察马来酸曲美布汀联合参苓白术散治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效及对血浆生长抑素(SS)、神经肽Y(NPY)水平的影响.方法:将86例腹泻型肠易激综合征患者随机分为对照组和观察组,每组各43例.对照组采用西药马来酸曲美布汀进行治疗,观察组在此基础上,加用中药复方参苓白术散,治疗周期均为6周,治疗结束后评价疗效,并对治疗前后两组患者血浆SS、NPY水平进行比较.结果:观察组临床总有效率为88.37％,显著高于对照组的60.47％(P＜0.05),观察组患者治疗前后血浆SS、NPY水平差异显著,具有统计学意义(P＜0.05).结论:马来酸曲美布汀联合参苓白术散治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效确切,并能调节患者体内异常变化的血浆SS、NPY水平.     

七味白术散对菌群失调腹泻 小鼠肠道蔗糖酶活性的影响

目的探究七味白术散对菌群失调腹泻小鼠肠道蔗糖酶活性的影响,为其临床应用提供依据。方法将132只SPF级KM小鼠分为正常组、模型组、七味白术散组,每组44只,雌雄各半。采用硫酸庆大霉素和头孢拉定混合抗生素制备腹泻小鼠模型,造模成功后,七味白术散组给予七味白术散汤剂进行治疗,正常组和模型组给予等量无菌水进行灌胃,连续治疗6 d。造模结束和治疗期间每天灌胃前进行小鼠肠道取材,分别测定小鼠肠道内容物、肠道黏膜前中后段蔗糖酶活性,观察治疗期间蔗糖酶活性的动态变化。结果造模结束后,小鼠的肠道内容物和肠道黏膜前中后段蔗糖酶活性与正常组比均下降明显(t=23.684,P0.01)。肠道内容物:治疗第1天,模型组、七味白术散组蔗糖酶活性仍低于正常组(t=13.909,P0.01),到治疗第3天,模型组和正常组差异无统计学意义(P0.05),七味白术散组显著高于正常组和模型组(t=14.189,P0.01)。肠道黏膜前段和中段:治疗第1天,模型组和七味白术散组酶活性差异无统计学意义(P0.05),且均低于正常组(t=19.274,P0.01),治疗第3天,模型组和正常组酶活性差异无统计学意义(P0.05),七味白术散组酶活性远远高于正常组和模型组(t=19.467,P0.01)。黏膜后段:治疗第1天,模型组和七味白术散组酶活性差异无统计学意义(P0.05),均显著低于正常组(t=12.783,P0.01),治疗第3天,模型组和正常组酶活性差异无统计学意义(P0.05),七味白术散组酶活性均远远高于正常组和模型组(t=10.942,P0.01)。结论抗生素可引起小鼠腹泻及肠道蔗糖酶活性下降,七味白术散可促进腹泻小鼠肠道黏膜蔗糖酶活性恢复而治疗腹泻。     

参苓白术散联合复方谷氨酰胺肠溶胶囊对肠易激综合征患者的肠黏膜屏障功能及5-HT、IFN-γ、IL-8水平的影响

目的:探讨参苓白术散联合复方谷氨酰胺肠溶胶囊对肠易激综合征患者的肠黏膜屏障功能及5-羟色胺(5-HT)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素8(IL-8)水平的影响。方法:选取2017年3月至2018年1月的89例肠易激综合征患者。按照随机数表法分为观察组(n=46)和对照组(n=43),对照组采用复方谷氨酰胺肠溶胶囊治疗,观察组采用参苓白术散联合复方谷氨酰胺肠溶胶囊治疗。观察两组治疗疗效,肠黏膜屏障功能(DAO、D-乳酸、细菌内毒素),血清5-HT、IFN-γ、IL-8水平,不良反应发生率。结果:治疗后,观察组总有效率显著高于对照组[93.47%vs 72.09%](P0.05);中医症状积分显著低于对照组[(2.81±0.42)分vs(5.79±0.74)分](P0.05);DAO、D-乳酸、细菌内毒素水平均显著低于对照组[(10.02±1.50)U/L vs(11.85±1.98)U/L,(7.18±1.37)mg/L vs (8.56±1.53)mg/L,(0.60±0.08)pg/mL vs (0.75±0.12)pg/mL](P 0.05);血清5-HT、IFN-γ、IL-8水平均显著低于对照组[(351.08±20.93)pg/mL vs(364.12±29.71)pg/mL,(26.95±5.02)pg/mL vs(31.28±6.10)pg/mL,(2.97±0.51)ng/L vs(4.03±0.62)ng/L](P0.05);不良反应总发生率显著低于对照组[6.52%(3/46)vs20.93%(9/43)](P0.05)。结论:参苓白术散联合复方谷氨酰胺肠溶胶囊治疗肠易激综合征患者的临床疗效显著,可改善临床症状,改善肠黏膜屏障功能,及5-HT、IFN-γ、IL-8水平,减轻炎症反应,安全可靠。     

超微七味白术散对肠道厌氧微生物代谢多样性的调控作用

探讨超微七味白术散对菌群失调腹泻的肠道微生态调节作用。采用同时灌胃头孢拉定和硫酸庆大霉素进行小鼠菌群失调造模,灌胃给药七味白术散传统汤药和超微七味白术散1/2剂量的汤药进行治疗,正常组和模型组灌胃等量的无菌水,治疗3 d后,提取肠道微生物,在厌氧条件下,运用Biolog微生物自动分析系统研究肠道微生物的代谢情况。培养72 h时,各组的颜色平均变化率(AWCD)趋于稳定,且1/2剂量的超微汤药治疗组正常组传统汤药治疗组模型组;正常组的Shannon指数和Simpson指数为最大,且与其他各组差异极显著(P0.01),1/2剂量超微汤药治疗组的Shannon均匀度和Mclntosh指数最大,Shannon均匀度与正常组差异不显著(P0.05),其余指标与各组都存在显著性差异(P0.01或P0.05)。聚类分析和主成分分析表明抗生素的抑菌作用明显,使小鼠肠道微生物的代谢受到影响,七味白术散传统汤药和1/2剂量超微汤药的调控使小鼠肠道微生物的代谢多样性逐渐恢复平衡,但两种汤药的调控作用不尽相同。七味白术散超微饮片1/2剂量对肠道厌氧微生物代谢多样性的调控作用优于传统饮片。     

七味白术散对菌群失调腹泻小鼠肠道细菌多样性的影响

【背景】肠道微生物与人体多项生理功能密切相关,我们课题组前期研究表明七味白术散对菌群失调腹泻有较好的疗效。【目的】探讨与七味白术散疗效相关肠道微生物,比较传统中药饮片与超微中药饮片的疗效,进一步明确七味白术散治疗菌群失调腹泻的机理,为临床应用提供科学依据。【方法】应用抗生素建立菌群失调小鼠腹泻模型,分别灌胃给药七味白术散传统汤剂和超微50%量七味白术散汤剂。治疗结束后,提取肠道内容物微生物宏基因组DNA,建立16S rRNA基因文库进行测序。【结果】肠道微生物中的群落由乳酸菌(Lactobacillus spp.)、屎肠球菌(Enterococcus feacium)、梭状芽孢杆菌(Clostridium spp.)、黏液真杆菌(Blautia producta)、毛螺旋菌(Anaerostipes spp.)、腐生性葡萄球菌(Staphylococcus saprophyticus)和不能培养的细菌组成,其中乳酸菌为优势菌,占全部细菌DNA克隆数的61.90%。经抗生素造模后Lactobacillus spp.数量明显减少,Enterococcus feacium成为优势菌种,Clostridium spp.、Blautia product、Anaerostipes spp.和Staphylococcus saprophyticus等在数量上开始有增长的趋势,而治疗结束后,传统七味白术散治疗组和超微50%量七味白术散治疗组的Lactobacillus spp.比例均有所恢复,且超微50%量七味白术散治疗组的乳酸菌比例与正常组最接近;通过建立聚类树和计算各组中各菌群的多样性(H)、丰富度(S)、均匀度(E)及优势度指数(D)可知,超微50%量七味白术散治疗组可与正常组聚为一类,且超微50%量七味白术散治疗组各项指数与正常组最为接近,说明超微50%量七味白术散治疗组肠道微生物的基因文库及多样性与正常组最接近,超微50%量七味白术散汤剂的治疗效果优于七味白术散传统汤剂。【结论】应用16S rRNA基因克隆文库技术进一步明确了正常小鼠肠道中细菌群落的组成,以及七味白术散对菌群失调腹泻小鼠肠道细菌群落的恢复效果,超微50%量七味白术散汤剂的治疗效果优于七味白术散传统汤剂。     

基于肠道微生态的白术散作用机制研究进展

肠道作为人体消化吸收的重要场所,是人体最大的免疫器官,在维持正常生理活动中发挥着非常重要的作用.随着人类饮食的多元化,肠道菌群对健康的影响吸引了越来越多的关注.肠道微生态与免疫、代谢系统疾病和肿瘤等50多种疾病相关,同时疾病也会影响肠道菌群,通过饮食调节和用药会影响肠道菌群,进而影响健康.白术散是以食药两用药材为主的方...     

菌群失调腹泻造模及七味白术散治疗对小鼠乳糖酶基因13910多态性的影响

目的 探讨抗生素及七味白术散对菌群失调腹泻小鼠乳糖酶基因13910位点多态性的影响。方法 将36只SPF级小鼠随机分为正常组（12只）、模型组（12只）、七味白术散组（6只）和乳糖酶组（6只）,除正常组外的其余小鼠采用混合抗生素造成菌群失调腹泻模型,然后分别灌胃七味白术散和乳糖酶治疗。造模成功和治疗后分别提取小鼠肠道内容物和肠道黏膜宏基因组,对包括小鼠乳糖酶基因13910位点在内的1 036 bp长度的DNA片段进行单核苷酸多态性（SNP）测序分析。结果 造模和治疗后,小鼠乳糖酶基因13910位点没有发生碱基的变异,均为A/A型,13910位点在内的1 036 bp范围内也没有新的SNP位点出现。结论 菌群失调腹泻造模与七味白术散治疗对小鼠乳糖酶活性的干预均与小鼠乳糖酶基因13910位点多态性没有相关性,可能存在其他多态性位点或其他方面的调控机制。     

七味白术散对菌群失调腹泻小鼠肠黏膜的影响

目的 探讨七味白术散对抗生素所致菌群失调腹泻小鼠肠黏膜的影响,为七味白术散治疗腹泻的机制提供依据。方法 采用头孢拉定和硫酸庆大霉素混合抗生素灌胃制备菌群失调腹泻模型,造模成功后分别灌胃七味白术散传统汤药全量和七味白术散超微50%剂量汤药,治疗3 d后采集各组小鼠空肠、回肠和结肠肠段各约2 cm,并测定各肠段黏膜淋巴细胞数和肠黏膜厚度。结果 与模型组小鼠相比,七味白术散超微50%剂量汤药治疗组和传统汤药治疗组回肠黏膜厚度及各肠段黏膜淋巴细胞数均降低,且回肠黏膜淋巴细胞数的比较差异有统计学意义（t=1.0210,P=0.0480;t=0.9130,P=0.0430）;超微50%剂量汤药治疗组小鼠回肠和空肠黏膜的淋巴细胞数显著低于模型组（t=1.0210,P=0.0480;t=1.0031,P=0.0493）,更接近正常组。结论 七味白术散对抗生素所致菌群失调腹泻小鼠肠道部分肠段黏膜厚度和各肠段黏膜淋巴细胞数有恢复作用,七味白术散超微50%剂量的修复作用优于传统汤药。     

基于肠道菌群探讨七味白术散改善胰岛素抵抗的机制

七味白术散由人参、木香、白茯苓、炒白术、藿香叶、葛根、甘草七味药组成, 具有健脾益气、和胃生津的功效, 是中医治疗糖尿病气阴两虚证的代表方剂。现代药理学研究表明, 七味白术散可以通过调节肠道微生态平衡和促进黏膜再生, 杀灭有害菌群, 促进有益菌群的增殖。而肠道菌群是现代治疗胰岛素抵抗的新靶点。肠道菌群控制并增强内源性胰高血糖素肽2(GLP-2)的产生, 从而通过GLP-2依赖机制改善肠道屏障功能, 有助于改善肥胖和糖尿病患者的肠道屏障功能。因此, 总结近年来七味白术散作用机制的研究以及调节肠道菌群治疗胰岛素抵抗的研究, 以期为改善2型糖尿病胰岛素抵抗提供新的思路与参考。