白腰文鸟嗅叶X区的神经回路与P物质的免疫组化定位

用双向神经示踪剂生物素结合的葡聚糖胺和SP-免疫组织化学方法研究白腰文鸟发声学习中枢嗅叶X区的神经投射和P物质在发声中枢及相关核团内的分布。结果表明：X区接受发声与听觉整合中枢上纹状体腹侧尾核(HVC)以及中脑AVT的传入投射,由X区发出的神经纤维投射到丘脑外侧核内侧部(DLM)。在HVC、DLM、新纹状体前部巨细胞核和发声控制中枢古纹状极核内有许多的SP-免疫阳性神经细胞,在X区、中脑背内侧核和延髓舌下神经核等有大量的SP-免疫阳性神经纤维或终末等。提示P物质可能在发声中枢内起重要的生理作用。     

下丘脑室旁核内GABA在中枢高渗刺激诱发的心血管反应中的作用

目的：探讨下丘脑室旁核（PVN）内的γ-氨基丁酸（GABA）在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用及其机制。方法：在清醒自由活动大鼠,用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察中枢高渗刺激对PVN区域GABA含量的影响,并同时记录血压和心率的变化;用GABAA受体阻断剂Bicuculline或GABAB受体阻断剂Saelofen直接灌流PVN区并给予中枢高渗刺激,进一步探讨PVN区GABA在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用。结果：①PVN局部灌流0．6mol／L盐水时,血压和心率都显著增加（均为P〈0．01）,同时,PVN区细胞外液中GABA水平也明显增加到刺激前的561．96％±173．96％（P〈0．05）;②PVN局部灌流Bicuculline或Saclofen的同时,给予0．6mol／L盐水的刺激,可使高渗刺激引起的血压增加幅度明显降低（均为P〈0．01）,而心率的增加幅度未受明显影响（均为P〈0．05）。结论：中枢高渗刺激可引起PVN内GABA的分泌,而后者可通过GABAA和GABAB受体产生血压的升高反应。     

大鼠侧脑室注射高渗盐水引起血压上升过程中心房钠尿肽和血管升压素的变化

为研究中枢渗透压刺激升压的机制,在大鼠侧脑室内给予高滲人工脑脊液,记录颈动脉压和心率变化,给药10min 后,用放射免疫法测定血浆、下丘脑和垂体中的心房钠尿肽和升压素。结果表明:中枢给予高渗人工脑脊液后,血浆中升压素水平明显增加,心房钠尿肽没有明显改变,下丘脑和垂体中的心房钠尿肽含量增加,而升压素含量下降。     

北大找到SARS病毒攻击中枢神经细胞的直接证据

北京大学基础医学院首次披露：通过大量的试验研究。首次找到了SARS冠状病毒攻击中枢神经细胞的直接证据。在SARS流行期间。部分SARS病人经常会出现一系列的精神症     

大鼠延髓外周橄榄腹外侧核在中枢化学感受中的作用

本工作采用微量注射、电损毁、电刺激和微电泳的方法,探讨了大鼠延髓外周橄榄腹外侧核（ＬＶＰＯ）的否真正参与中枢化学感受功能。实验在３８只雄性ＳＤ大鼠上进行。结果表明：（１）微量注射酸化人工脑脊液于ＬＶＰＯ可引起隔神经放电活动明显加强。（２）微电泳给予Ｈ＾＋对ＬＶＰＯ的自发放电单位主要引起兴奋反应,微电泳给予Ｈ＾＋引起兴奋反应的部分单位也可被腹外侧表面微量注射酸化人工ＣＳＦ所兴奋。（３）损毁ＬＶＰＯ后     

兔延髓腹侧面化学敏感区对通气的作用

本工作探查了28只家兔延髓腹侧面化学敏感区的定位以及该区在机体对高 CO_2通气反应中的作用。用 pH 值为7.0、7.34和8.0的人工脑脊液滤纸敷贴在延髓腹侧表面观察通气变化。在锥体外方、第 Ⅶ一Ⅺ 对脑神经根部内侧和舌下神经根内侧两个区域用 pH7.0的滤纸敷贴时可使通气增加。反之,贴以浸有 pH 8.0的滤纸时可使通气减小。因此分别将此两区称为头端(R)和尾端(C)化学敏感区。在舌下神经根部上方,在 R 区和 C 区之间敷贴不同 pH 的滤纸则无通气变化。此区称为中间区(Ⅰ区)。PH7.34的滤纸敷贴以上三区均无通气变化。完整动物用 2%普鲁卡因麻醉 R 区和 C 区后,高 CO_2仍能引起通气增加,麻醉Ⅰ区后,高 CO_2引起通气减少。切断双侧颈动脉窦神经的动物,用2%普鲁卡因麻醉 R 区和 C 区,高 CO_2亦导致通气减少;麻醉Ⅰ区,则呼吸停止。上述结果表明,家兔延髓腹侧面存在着对称的化学敏感区。在机体对高 CO_2的通气反应中,Ⅰ区和 R、C 区都起着一定的作用。     

孤啡肽受体对痛觉调控作用的研究进展

孤啡肽受体是继经典的mu阿片受体、kappa阿片受体和delta阿片受体之后发现的又一类新型阿片受体,不仅在结构上具有同上述阿片受体相类似的特征,而且可介导相同或相似的细胞内生物学反应.孤啡肽受体对痛觉反应具有独特的调控模式.一方面,在背根神经节以及脊髓水平,孤啡肽受体主要介导镇痛效应,并且在脊髓水平还与其他阿片受体有协同效应以增强镇痛效果.另一方面,在脊髓上水平,孤啡肽受体往往产生痛敏而拮抗了其他阿片受体的镇痛效应.此外孤啡肽受体对痛觉的调控在不同物种间也表现一定的差异性.这为进一步阐明内源性阿片系统的痛觉调控作用提供一定的理论依据.     

活性氧在脊髓损伤性中枢疼痛敏化中作用机制的研究进展

活性氧是指氧的某些代谢产物和一些反应的含氧产物,研究证实脊髓损伤后继发产生的活性氧与中枢疼痛敏化关系密切。它可能通过激活兴奋性氨基酸受体,继而激活背角神经元中参与敏化的第二信使系统发挥作用,亦与胶质细胞活化和细胞因子、神经营养因子释放有关。本文对活性氧诱发脊髓损伤性中枢疼痛敏化的作用机制作一综述。     

基于fMRI观察正常人脑中枢对针刺得气感反应的初步研究

目的:运用功能性磁共振成像技术观察正常人脑中枢对针刺得气感的反应特点,探索针刺得气的物质基础。方法:按照纳入排除标准收集男、女健康志愿者各35例,随机分为2组,针刺组40人,假针刺组30人,分别以外关穴针刺与假针刺作为刺激因素。采用Block方法设计刺激程序,运用功能性磁共振成像技术收集脑中枢反应信号。扫描完毕随即使用针刺感觉量表评价受试对象的感觉,依据感觉量化结果将图像数据分为针刺得气感组与无感觉对照组,以P≤0.0001,uncorrected,K10为统计检验显著性标准,以对照无感觉组为基线,在Matlab平台上采用SPM2.0软件包对图像数据进行处理和分析。结果:(1)得气效应:针刺组29人、假针刺组1人以酸麻胀重等得气指征为主,VAS评分4.62±3.05;针刺组2人轻微刺痛感,假针刺组21人无感觉、5人轻微刺痛感。(2)脑中枢激活效应:针刺得气激活的脑功能区有双侧额上回(BA6)、额下回(BA47)、缘上回(BA40),左侧额中回(BA47)、中央前回(BA10)、颞中回(BA21),右侧额中回(BA10)、顶下小叶(BA40)、中央前回(BA6)、颞上回(BA10)、颞中回(BA39)、颞下回(BA20)。结论:针刺得气感能特异性的激活正常人脑功能区,针刺得气效应与脑中枢密切相关。     

临床中枢神经细胞治疗的出路在哪里？

中枢神经系统细胞治疗临床探索已历时二十余年,截止目前为止大多数曾被寄予厚望的细胞,在卒中、运动神经元病、脊髓损伤、颅脑创伤等神经退行和损伤病变的多中心、双盲、安慰剂对照、随机临床试验中,除嗅鞘细胞治疗卒中后遗症外,主要功能评价指标均显示无效。