肝细胞核因子在2型糖尿病发生中的作用研究新进展

肝细胞核因子(Hepatocyte nuclear factors,HNFs)是一类分布在肝、胰、肠、肾等多个组织器官,调节肝脏内基因特异性表达的一类转录因子。其主要亚型为HNF1、HNF3、HNF4和HNF6等,这些转录因子相互作用构成的复杂调控网络。2型糖尿病(Type2 diabetes mellitus,T2DM)的基本病理生理机制是胰岛素抵抗及胰岛β细胞损伤,最终导致高血糖。近年来的研究表明,HNFs在胰岛素抵抗及胰岛β细胞损伤中发挥关键的调控作用。本文对HNFs在T2DM发生中的胰岛素抵抗及胰岛β细胞损伤作用研究新进展作以回顾性综述,旨在为认识T2DM发病机制及提出防治策略提供理论基础。     

吉兰-巴雷综合征的研究进展

吉兰-巴雷综合征是一种由于感染等原因所致的自身免疫性多发性神经疾病,主要的感染菌为空肠弯曲杆菌。男性患者多于女性。目前临床较为支持的发病机制为分子模拟理论,临床最主要的两大分类是轴索型及脱髓鞘型。欧美等国家以脱髓鞘型为主,亚洲国家以轴索型为主。另外还有一些在吉兰-巴雷综合征中所占比例较低的临床特殊分型,如:Miller Fisher综合征和咽-颈-臂变异型。吉兰-巴雷综合征最有效的治疗方法为静滴丙种球蛋白与血浆置换,且这两种方法的有效性已有循证医学证据支持。激素治疗目前循证医学证据提示无效,基础支持疗法不可轻视。大部分吉兰-巴雷综合征患者为单相病程,仅极少部分患者可复发。Miller Fisher综合征临床预后较好,高龄、轴索型等预后较差。     

阿仑膦酸钠片联合骨碎补煎剂对老年骨质疏松患者血清MMP-9 和 TNF-α水平的影响

目的:探究阿仑膦酸钠片联合骨碎补煎剂对老年骨质疏松患者血清MMP-9及TNF-α水平的影响及临床疗效。方法:收集我院骨科收治的老年骨质疏松患者72例,根据治疗方法不同分为对照组和试验组,对照组给予阿仑膦酸钠片治疗,试验组在对照组基础上联用骨碎补煎剂治疗。观察并比较两组患者的临床疗效、骨密度、血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、骨转化指标。结果:试验组临床总有效率(91.67%)显著高于对照组(72.22%),差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者血清MMP-9,TNF-α、Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(TPⅠNP)及Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)水平均降低,而甲状旁腺素(PTH)水平升高,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,试验组患者治疗后血清MMP-9,TNF-α、TPⅠNP及β-CTX水平较低,而PTH水平较高,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者腰椎L2~4、股骨颈、Wards三角区以及股骨大转子骨密度均升高,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,试验组L2~4、股骨颈骨密度高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:阿仑膦酸钠片联合骨碎补煎剂对老年骨质疏松患者的临床疗效显著,下调MMP-9及TNF-α水平,改善骨代谢。     

基质金属蛋白酶-9 基因单核苷酸多态性与肺结核病的相关性研究

目的:探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)基因多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与肺结核的相关性。方法:对符合纳入及排除标准的肺结核病例组224例及健康对照组249例进行血样收集与临床资料采集。采用飞行时间质谱分析方法对MMP-9基因rs17576、rs2236416、rs3787268、rs3918254共4个多态性位点进行基因分型,数据统计分析采用SPSS20.0和Haplo View 4.0软件进行。结果:我们首次发现,在病例及对照组中,rs17576基因型频率分布存在统计学差异(X~2=7.822,P=0.020)。与对照组相比,病例组G等位基因频率显著高于对照组(X~2=7.335,P=0.007,OR=1.463,95%CI=1.110-1.927)。病例组rs17576基因型分布中,GG和AG基因型患者吸烟史显著高于AA基因型患者;GG和AG基因型患者卡介苗接种史显著低于AA基因型患者。连锁不平衡分析发现一个单倍型(rs17576-rs3918254)高度连锁(D'0.7;r~20.8)。在病例组及对照组中,G-C和A-C单倍型频率分布存在显著性差异,病例组中G-C单倍型频率显著高于对照组(P=0.022),对照组中A-C单倍型频率显著高于疾病组(P=0.024)。结论:MMP-9基因rs17576多态性位点可能与肺结核有关,携带有rs17576位点G等位基因的个体更易发生肺结核。携带G-C(rs17576-rs3918254)单倍型的个体更易患肺结核病,携带A-C(rs17576-rs3918254)单倍型的个体相对不易患肺结核病。     

香梨优斑螟性信息素化学合成及雄蛾数量动态监测

香梨优斑螟是一种严重危害库尔勒香梨的重要害虫之一,利用昆虫性信息素防控和监测香梨优斑螟,可为香梨生产提供科学的绿色防控依据。本文通过化学合成方法得到香梨优斑螟性信息素活性组分:顺,反-9,12-十四碳二烯-1-醇(Z9E12-14∶OH),并利用标准化合物研究了香梨优斑螟雄蛾的野外发生规律。结果表明:香梨优斑螟性信息素活性组分对雄蛾有较好的引诱活性,诱蛾高峰十分明显,此虫在阿克苏地区包括越冬代在内一年发生3代,分别是4月中下旬、6月上中旬和7月中下旬。因此,该性引诱剂可为香梨优斑螟的综合防控提供技术支持。     

产NDM-1肠杆菌科细菌的研究进展

产新德里金属β-内酰胺酶-1(New delhimetallol-β-lactamase 1,NDM-1)肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗生素耐药,只对多黏菌素和替加环素敏感,接近于泛耐药菌株。此酶的blaNDM-1基因在肠杆菌科细菌间高效率的转移和人为因素(如旅游、卫生和食品的生产和制备)的影响,使其在全球迅速传播。目前有关其治疗的临床研究较少,为减缓NDM-1肠杆菌科细菌的传播,应加速开发诊断和治疗的相应措施。现就产NDM-1肠杆菌科细菌的分子生物学特点、诊断、治疗、新药研发和预防作一综述。     

TGF-β与转录因子在肝纤维化中的相互作用

肝纤维化的形成是由于肝脏持续性损伤以及细胞外基质合成和降解失衡所引起的。转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)是肝纤维化形成中的关键细胞因子,在肝纤维化发生、发展过程中起着至关重要的作用。一些与TGF-β相关的转录因子如AP1、STAT3及Foxo3a等也参与肝纤维化的调控过程。现就在肝纤维化中TGF-β与转录因子AP1、STAT3和Foxo3a的相互作用作一综述。     

柱前衍生反相高效液相色谱法测定绞股蓝茶叶中17种游离氨基酸含量

建立2,4-二硝基氟苯柱前衍生化-反相高效液相色谱法测定绞股蓝茶叶中17种游离氨基酸的含量。以Phenomenex Gemini NX C18(4.6mm×250mm,5μm)为分析柱,采用梯度洗脱,流动相A为0.05mol·L-1乙酸钠(pH=6.4,含0.1%N,N-二甲基甲酰胺),流动相B为乙腈-水(1∶1,v/v),检测波长为360nm,柱温35℃;经方法学考察,该方法具有良好的稳定性和重现性。测定结果表明,绞股蓝茶叶中17种游离氨基酸总量为39.79mg·g-1,其中人体必需氨基酸占游离氨基酸总量的36.57%。从氨基酸含量考虑,绞股蓝茶叶具备一定的开发利用价值。     

鲍曼不动杆菌对β-内酰胺类药物的耐药性及相关耐药基因的研究

采用琼脂二倍稀释法及聚合酶链式反应(PCR)对36株鲍曼不动杆菌的耐药性及相关耐药基因(blaTEM、blaSHV、blaIMP、blaVIM、blaOXA-23)进行检测。结果表明,36株鲍曼不动杆菌对哌拉西林和替卡西林的耐药率最高,为94.4%;对亚胺培南的耐药率最低,为52.8%;在β-内酰胺酶耐药基因检测过程中,发现有3株菌株携带有blaTEM、blaVIM、blaOXA-233种基因,且对12种实验药物均耐药,表明菌株的耐药性与其携带的耐药基因数目有关,数目越多,耐药性越强。     

罗布麻总黄酮通过PI3K/Akt/GSK3β抑制H_2O_2诱导的EA.hy926凋亡机制研究

心血管疾病严重危害人类健康,其致病机制主要是氧化应激诱导的内皮细胞凋亡,保护内皮细胞免受氧化应激损伤是防治心血管疾病的关键。为了探讨罗布麻总黄酮(total flavonoids of Folium Apocyni Veneti,TFF)抑制过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)诱导的EA.hy926细胞凋亡的机制,采用不同浓度TFF处理EA.hy926细胞,一定浓度的H_2O_2造模,通过MTT法、Hoechst33342/PI荧光双染、流式细胞术检测各组的细胞凋亡情况,并用Western-blot和荧光定量PCR检测相关蛋白及m RNA的表达水平。研究发现,H_2O_2能明显诱导EA.hy926细胞凋亡,而TFF可降低H_2O_2引起的内皮细胞凋亡,表现为凋亡率降低、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)增加、裂解的半胱天冬酶-3,-9(cleaved caspase-3,-9)表达减少、髓细胞白血病因子-1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)表达增加、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B/glycogen synthase kinase-3β,PI3K/Akt/GSK3β)通路中Akt、GSK3β蛋白的磷酸化水平升高。上述结果表明,TFF主要是通过激活PI3K/Akt/GSK3β通路,调节Mcl-1的表达,保护MMP,进而抑制caspase蛋白的剪切活化,抑制H_2O_2诱导的EA.hy926凋亡。