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81.
在大肠杆菌中表达了人肾液泡型H ̄+-ATPase58kD亚基的基因,利用聚合酶链式反应(PCR)得到了58kD亚基的编码片段.直接将PCR产物连接到PET载体上表达.SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳和蛋白质印迹分析表明58kD亚基的基因得到高效表达.表达产物可达细菌细胞质蛋白的50%. 相似文献
82.
83.
雌性特异血清蛋白存在于成熟雌性大阪鲫鱼血清中,雄鱼则无。注射雌二醇可诱导雄鱼及成熟雌鱼合成这种蛋白质并引起鱼肝细胞粗面内质网增加,糖元颗粒减少。从诱导的大阪鲫鱼血清中分离出电泳纯的雌性特异血清蛋白的分子量为466000±4000(n=10),电泳谱带有3条,用纯的雌性特异血海蛋白制备的兔抗鱼抗血清不与雄鱼血清发生免疫反应,而与正常成熟雌鱼及诱导鱼的血清形成1条免疫沉淀线。免疫细胞化学定位诱导及成熟雌鱼的肝细胞核外细胞质有阳性颗粒,在卵母细胞外围有成团的阳性颗粒分布。 相似文献
84.
用α-糜蛋白酶对鸭肫平滑肌肌球蛋白进行有限酶解,使肌球蛋白重链的电泳双带变成单带。酶解后肌球蛋白与正常肌球蛋白相比,肌动蛋白激活的磷酸化肌球蛋白的Mg^2+-ATP活力在低Mg^2+离子浓度时反而较高。从酶解后肌球蛋白溶液中只分离到1个4.2kd的小肽段。氨基酶组成测定及荧光胺末端标记实验提示,该小肽段酶氏自平滑肌肌球蛋白重链SM1的C末端。 相似文献
85.
DTT(二流苏糖醇)可解除TPT(氯化三苯锡)对叶绿体光合磷酸化的抑制、减弱TPT对类囊体跨膜△pH的抑制和对类囊体腔内质子外流的促进。由于TPT较专一作用于CF0,推测CF0受DTT修饰。这从DTT可消除TPT对去除CF1的类囊体残缺膜△pH的重建和对残缺膜光下收缩的促进得到进一步的证明。DTT的作用是还原二硫键成为游离的巯基,因而CF0可能含有二硫键。从光下DTT或暗中DTT处理残缺膜对TPT作用的影响,可以看到DTT对CF0的修饰是需光的,类囊体膜在光下发生的构象变化,使CF0的二硫键暴露而被DTT修饰。CF0的二硫键较CF1γ的二硫键更快、更敏感地被DTT所修饰。 相似文献
86.
训练与β—内啡肽对急性运动反应关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
用放射免疫法测定训练和非训练大鼠运动前、运动到50%耐力时间(T1/2)和衰竭时丘脑下部和血浆β-内啡肽(β-EP)的含量,探索了训练与β-EP对急性运动反应的关系。结果表明:训练组大鼠丘脑大部β-EP含量在运动在T1/2和衰竭时分别较安时提高了4%和15%;对照组大鼠在T1/2时,β-EP的变化趋势同训练组,以后随运动生理负荷的增强而迅速降低,衰竭时较T1/2时降低了26%,较训练组降低了32% 相似文献
87.
观察了hFPIL6/2对6.5Gyγ线照射NIH小鼠第10天造血功能恢复的影响。结果表明:照射小鼠连续4d给予hFPIL6/2250μg·kg-1·d-1,其脾重、CFU-8、骨髓有核细胞数及CM-CFU分别比对照组增加59.0%、278.5%、57.9%和138.2%,统计学处理均有显著差异;对此四项指标的改善也明显优于25μg组。另外,250μg剂量组小鼠外周血象30d的动态观察结果表明,hFPIL6/2不但能明显提高红细胞和血红蛋白的最低值,而且能使血小板的恢复提前。提示hFPIL6/2在促进血小板生成和促进红系造血方面可能具有良好的应用前景。 相似文献
88.
用放射免疫法测定训练和非训练大鼠运动前、运动到50%耐力时间(T1/2)和衰竭时丘脑下部和血浆β-内啡肽(β-EP)的含量,探索了训练与β-EP对急性运动反应的关系。结果表明:训练组大鼠丘脑下部β-EP含量在运动到T1/2和衰竭时分别较安静时提高了4%和15%;对照组大鼠在T1/2时,β-EP的变化趋势同训练组,以后随运动生理负荷的增强而迅速降低,衰竭时较T1/2时降低了26%,较训练组降低了32%(P<0.05)。训练组大鼠血浆β-EP含量随运动开始迅速上升,T1/2时较运动前增加了5.7倍(P<0.01),以后上升的幅度减小;非训练组大鼠血浆β-EP也随运动开始迅速提高(P<0.01),T1/2后趋于稳定,在T1/2和衰竭时分别比训练组低22%和26%。表明非训练组大鼠丘脑下部β-Ep对急性运动呈明显的双相变化,训练提高了大鼠丘脑下部和血浆β-EP对衰竭运动的反应。 相似文献
89.
The DNaseI hypersensitive site 2 (HS2) of human β-globin locus control region(LCR) is required for the high level expression of human β-globin genes.In the present study,a stage-specific protein factor (LPF-β) was identified in the nuclear extract prepared from mouse fetal liver at d 18 of gestation,which could bind to the HS2 region of human β-globin LCR.We also found that the shift band of LPF-β factor could be competed by human β-globin promoter.However,it couldn‘t be competed by human ε-globin promoter or by human ^Aγ-globin promoter.Furthermore,our data demonstrated that the binding-sequence of LPF-β factor is 5‘CACACCCTA 3‘,which is located at the HS2 region of β-LCR(from-10845 to-10853 bp)and human β-globin promoter(from-92 to -84 bp).We speculated that these regions containing the CACCC box in both the human β-globin promoter and HS2 might function as stage selector elements in the regulation of human β-globin switching and the LPF-β factor might be a stage-specific protein factor involved in the regulation of human β-globin gene expression. 相似文献
90.