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我们分子鉴别了一个缺失型中国(A_γδβ)°-地贫家系。先证者为这一缺失的纯合子,具有中度贫血症状。家系的另五个成员均为这一缺失的杂合子,其胎儿血红蛋白(HbF)为16—21%,接近或达到HPFH杂合子的HbF水平,并且几乎不表现贫血症状。限制性内切酶图谱分析证明了β-珠蛋白基因簇内的DNA顺序缺失,缺失的5′端点位于Aγ基因IVSⅡ内,3′端点在β-珠蛋白基因下游区远端,距HPFH-2的3′缺失端点上游区约11kb。缺失的总长度约为80kb。本文讨论了这一缺失导致胎儿血红蛋白在成人中持续活跃表达的可能机制。 相似文献
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本文报道一种结合聚合酶链反应(PCR)技术直接测定基因组DNA中单考贝基因片段序列的方法,以及利用这种方法测定两例β-地贫纯合子的β珠蛋白基因序到结果。测定出基因点突变,一例为编码子17(A→T)突变纯合子,另一例为编码子69(G→A)突变纯合子。针对上述两个点突变合成寡核苷酸片段,末端标记~(82)P后为探针进行斑点杂交的结果与测序结果一致。 相似文献
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摘要 目的:探讨影响2型糖尿病(T2DM)患者的血浆β-淀粉样蛋白(Aβ)水平的相关因素。方法:选取西安市第九医院内分泌科、老年病科住院的T2DM患者415例。另选取年龄、性别、受教育程度、大血管疾病史(心脏病史)相匹配,无糖尿病,并符合排除标准的患者176例为对照组(NC组)。使用ELISA检测血浆Aβ40、Aβ42水平,采用Pearson相关分析评估血糖与血浆Aβ40和Aβ42水平的相关性,多元线性回归分析法评估Aβ40和Aβ42水平影响因素。结果:与NC组比较,T2DM组的患者空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)水平显著升高(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平显著降低(P<0.05);血浆Aβ40水平明显升高(P=0.002),但血浆Aβ42水平明显降低(P<0.001)。与认知功能正常的T2DM患者相比,伴有认知功能异常的T2DM患者血浆Aβ42水平显著降低(P=0.025)。T2DM患者FBG与血浆Aβ42水平呈负相关(r =-0.099,P=0.016);多元线性回归分析显示: HDL和TG水平是影响血浆Aβ40含量的因素(P=0.002,P=0.027),也影响血浆Aβ42含量(P=0.004)。结论:T2DM患者血浆Aβ40水平明显升高,而血浆Aβ42水平明显降低,伴有认知功能异常的T2DM患者血浆Aβ42水平明显降低。HDL和TG水平是影响血浆Aβ水平的因素。 相似文献
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基于源-库互反馈的温室青椒坐果时空动态模拟 总被引:1,自引:0,他引:1
基于源-库互反馈的温室青椒坐果时空动态模拟 相似文献
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α-1抗胰蛋白酶Z型突变体蛋白(α-1 antitrypsin Z-mutant protein, ATZ)是引发α-1抗胰蛋白酶缺陷症(α-1 antitrypsin deficiency, AATD)的主要原因,研究ATZ蛋白的泛素化修饰和降解对于治疗AATD具有重要意义。STUB1是一种重要的E3泛素连接酶,参与调节多种蛋白质的泛素化修饰。然而,STUB1是否参与ATZ的泛素化修饰尚未明确。本研究首先将ATZ和STUB1的编码基因克隆到pET28a质粒,构建了这2个蛋白的表达质粒。随后,将重组质粒转入大肠杆菌表达系统,在优化诱导条件实现了重组蛋白的异源表达。通过金属螯合亲和层析技术纯化得到目的蛋白,并通过蛋白质谱分析验证了其氨基酸序列的准确性。利用纯化的ATZ和STUB1重组蛋白,构建了一个体外泛素化修饰反应体系。实验结果显示,在ATP、E1泛素激活酶和E2泛素结合酶的协同作用下,STUB1成功催化了ATZ的泛素化修饰。本研究提供了一种体外获得Z型突变体ATZ纯化蛋白的方法,并确认了STUB1介导ATZ的泛素化修饰功能,推进了对α-1抗胰蛋白酶Z型突变体蛋白在细胞内降解过程的调控机制的理解。 相似文献
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α淀粉酶广泛应用于粮食加工、食品、酿造、发酵、纺织品和医药工业[1].由于固定化酶的优点,国内外研究人员对固定化糖化酶[2,3]和固定化α淀粉酶[4]的制备及在淀粉酶法生产葡萄糖方面的应用作了大量的研究,显示了工业应用前景.然而,迄今为止,用磁性载体固定化α淀粉酶尚未见报道.我们用磁性聚乙二醇胶体粒子作载体,制备出具有磁响应性强、稳定性强、活力高的固定化α淀粉酶.由于具有磁响应性,可借助外部磁场方便简单地回收酶,为该酶工业化生产葡萄糖提供了一种新的途径.而且,由于磁性的优点,也为该酶在食品、医药、纺织… 相似文献
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