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931.
垂体腺苷环化酶激活多肽抑制β淀粉样蛋白对Neuro-2a细胞神经毒性作用的机制 总被引:3,自引:0,他引:3
通过MTT方法检测细胞活性 ,同时采用激光共聚焦显微镜技术检测细胞内游离钙离子的瞬时运动 ,研究了垂体腺苷环化酶激活多肽 (pituitaryadenylatecyclaseactivatingpolypeptide 2 7,PACAP2 7)通过调节细胞内钙对抗淀粉样蛋白Aβ2 5 35引起Neuro 2a细胞神经毒性作用的可能机制。结果表明 ,PACAP在一定浓度范围内 (<0 1μmol/L)可提高Neuro 2a细胞增殖能力并对抗Aβ引起的神经毒性 ,此作用可以被PACAP受体竞争性拮抗剂PACAP6 2 7所抑制。 2 5 μmol/LAβ使细胞内钙离子缓慢上升 ,并有一个较长时间的平台期。 0 1μmol/L的PACAP使细胞内钙离子迅速升高后下降 ,10min后回到接近基线水平 ,伴有较长时间的不应期。用PACAP预处理细胞 10min后Aβ引起细胞内钙的慢上升不再出现。推测 ,PACAP受体激活引起瞬时内向钙离子运动 ,而后伴随一个较长时间的不应期 ,可能是一个消除凋亡或阻止凋亡启动的保护机制。 相似文献
932.
采用大鼠坐骨神经切断损伤模型,行神经外膜端端对线缝合,术中依不同组别,动物于神经缝合处远端0.5cm处分别注射人的正义和反义bcl-2重组腺病毒(Ad/s-bcl-2、Ad/as-bcl-2),报道基因重组腺病毒(Ad/lacZ)和生理盐水。术后48h,7d,15d和30d常规灌注固定大鼠,取L4-L6脊髓节段,应用X-gal染色、bel-2原位杂交和免疫组化染色、TUNEL染色以及乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学染色方法,观察到外源基因能在脊髓中表达,同时外源性Ad/s-bcl-2能显著减少L4到L6节段脊髓前角运动神经元凋亡的数目,减少脊髓前角运动神经元中因坐骨神经切断导致的AChE活性的降低幅度,并加快其恢复。而Ad/as-bcl-2可显著增加坐骨神经切断诱导的脊髓前角运动神经元凋亡数目以及AChE活性降低幅度,并延缓其恢复。这些观察结果表明,外源性bcl-2能保护周围神经切断后引起的脊髓运动神经元损伤。 相似文献
933.
白细胞介素-2对大鼠心肌Ca2+ATPase和Na+ /K+ATPase的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
为了探讨IL-2对心肌细胞内钙影响的可能机制,用光学法检测心肌肌浆网Ca^2 ATPase的活性,以及细胞膜Ca^2 ATPase和Na^ /K^ ATPase的活性。结果:(1)用IL-2(10、40、200、800U/ml)灌流心脏后,其肌浆网Ca^2 ATPase的活性随IL-2浓度的升高而增强;(2)在ATP浓度为0.1-4mmol/L时,Ca^2 ATPase的活性随ATP浓度的升庙则增强,由IL-2(200U/ml)灌流后的心脏获得肌浆网(SR),其Ca^2 ATPase的活性对ATP的反应强于对照组;(3)在[Ca^2 ]为1-40μmol/L时,心脏SR Ca^2 ATPase的活性随[Ca^2 ]增加而增强,而IL-2灌流心脏后分离的SR,其Ca^2 ATPase活性在[Ca^2 ]升高时没有明显改变;(4)用nor-BNI(10nmol/L)预处理5min后,IL-2(200U/ml)灌流后不再使SR Ca^2 ATPase的活性增强;(5)用PTX(5mg/L)预处理后,IL-2对SR Ca^2 ATPase的影响减弱;(6)用磷脂酶C(PLC)抑制剂U73122(5μmol/L)处理后,IL-2不再使SR Ca^2 ATPase活性增高;(7)用IL-2直接处理从正常大鼠分离的SR后,对SR Ca^2 ATPase活性无明显影响;(8)IL-2灌流后,对心肌细胞膜Ca^2 ATPase和Na^ /K^ ATPase活性没有显著。上述结果表明,IL-2灌流心脏后使心肌肌浆网Ca^2 ATPase的活性增加,心肌细胞膜上的κ-阿片受体及其下游的G蛋白和PLC介导了IL-2的作用。尽管IL-2提高SR Ca^2 ATPase对ATP的反应性,但却抑制SR Ca^2 ATPase对钙离子的敏感性。IL-2对心肌细胞膜Ca^2 ATPase和Na^ /K^ ATPase的活性无明显影响。 相似文献
934.
体外低钾培养肾细胞能刺激细胞膜钠-钾ATP酶。本研究利用Madin Darby狗肾细胞能在无血清培养液中健康生存48h这一特征,研究体外低钾刺激细胞膜钠-钾ATP酶所依赖的血清中的活性因子,观察了表皮生长因子(EGF)、胰岛素样生长因子(IGF1)、前列腺素1(PGE1)和转铁蛋白(tranderrin)在这一过程中的作用。结果表明,在无血清培养液中低钾并不能刺激细胞膜钠—钾ATP酶,而添加转铁蛋白可模拟血清的作用。转铁蛋白能剂量依赖性地增加ouabain结合位点,对细胞膜钠-钾ATP酶作用呈良好的时间效应关系。在低钾无血清培养液中,细胞膜钠-钾ATP酶α1亚基启动子活性增强,α1与β1亚基蛋白质表达的增加依赖于转铁蛋白的存在。进一步研究结果表明,低钾在转铁蛋白的无血清培养液环境中能增加细胞对铁的摄取(^59Fe),该作用可被铁螯合剂(deferoxamine,DFO;35 μmol/L)所阻断。DFO也可阻断转铁蛋白依赖性低钾刺激细胞膜钠-钾ATP酶数目的增多,α1亚基启动子活性增强,α1与β1亚基蛋白质表达增加。以上结果表明,低钾对细胞膜钠-钾ATP酶活性的刺激作用依赖于转铁蛋白所调节的铁的摄取。 相似文献
935.
研究旨在应用记录肾传人神经多单位和单位放电的方法,观察肾动脉内注射L—精氨酸对麻醉家兔肾神经传人纤维自发放电活动的影响。结果表明:(1)肾动脉内注射L—精氨酸(0.05、0.24和0.48mmol/kg)可呈剂量依赖性地抑制肾传人纤维的活动,而动脉血压不变;(2)静脉内预先注射一氧化氮合酶抑制剂L—NAME(0.11mmol/kg),可完全阻断L—精氨酸对肾传人纤维的抑制;(3)肾动脉注射一氧化氮(N0)供体SIN—1(3.75μmol/kg)也可抑制肾传入神经的活动。以上结果提示:肾动脉内应用N0前体L—精氨酸和N0供体SIN—1均可抑制肾传入纤维的自发活动。 相似文献
936.
转化生长因子 -β与哮喘 总被引:3,自引:0,他引:3
哮喘是一种慢性气道炎症性疾病。转化生长因子—β在哮喘患气道中表达增高,它通过刺激气道平滑肌细胞增殖、诱导气道肌成纤维细胞转化、促进细胞外基质合成使上皮下胶原沉积等,进而直接参与哮喘气道炎症和重塑的发生、发展过程。 相似文献
937.
不完全酶切去除载体多个相同酶切位点的简易方法 总被引:1,自引:0,他引:1
以去除真核表达载体pIGF3的3个EcoR Ⅰ位点为例,介绍一种通过不完全酶切去除载体多个相同酶切位点的方法。本方法步骤简单,经济实用。 相似文献
938.
酪氨酸对海拔3700m高原人体运动自由基代谢的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:探讨酪氨酸对高原人体运动时自由基代谢的影响。方法:对进驻海拔3700m高原半年的30名健康青年,每组10人。在安静时,服药前、服药第不同时间分别进行渐增负荷运动至力竭,测定其血清中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量。结果:给予酪氨酸、乙酰哇胺10d即可使SOD、GSH-Px活性增强,MDA降低;乙酰哇胺停药10d药效消失,酪氨酸停药20d药效消失。结论:酪氨酸、乙酰哇胺对高原低氧所致自由基代谢失衡有调节作用,且酪氨酸效果更明显。 相似文献
939.
目的:观察大鼠长期皮下注射叠氮钠后的学习记忆、中枢神经系统β-淀粉样蛋白含量的改变。方法:采用Morris水迷宫、放射免疫和透射电镜的方法。结果:大鼠出现明显的空间记忆功能障碍,海马和额叶大脑皮层内Aβ含量升高。结论:长期皮下注射叠氮钠可以制备AD模型,并导致中枢Aβ的升高。 相似文献
940.
代谢性谷氨酸受体配体(s)-4C3HPG对大鼠脑缺血耐受性诱导的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察侧脑室注射代谢型谷氨酸受体1/5亚型(mGluR1/5)配体(s)-4C3HPG对海马脑缺血耐受(BIT)诱导的影响,以探讨mGLUR1/5在BIT诱导中的作用。方法:采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型(4-vessel occlusion,4VO),应用硫堇染色和GFAP免疫组化法。36只大鼠椎动脉凝闭后分为sham组、单纯缺血组、BIT组和(s)-4C3HPG组,其中(s)-4C3HPG组又按所给药物剂量不同,分为0.2、0.04和0.008mg三个亚组。所有动物均在手术后或末次缺血后7d处死取材观察。结果:(1)单纯8min缺血可使海马CA1区组织学分级升高、锥体神经元密度降低和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)阳性表达增加(P<0.05vs sham).(2)BIT组未见单纯缺血组的上述变化,表明CIP可防止后续8min缺血造成的神经元损伤。(3)CIP的这种保护作用可被(s)-4C3HPG阻断,表现为海马CA1区组织学分级升高和锥体神经元密度降低(P<0.05 vs sham)。这种变化与(s)-4C3HPG的剂量呈现明显的相关性,即剂量越大,上述改变越明显。结论:(s)-4C3HPG可阻断CIP诱导BIT的作用,提示mGluR1/5参与BIT的诱导。 相似文献